ketendoКлиническая и экспериментальная тиреоидологияClinical and experimental thyroidology1995-54722310-3787Endocrinology Research Centre10.14341/ket20051136-42ketendo-4312Research ArticleСтатьиArticlesОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ТЕРАПИИ АУТОИММУННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ II СТЕПЕНИ У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ ПО ДАННЫМ КАТАМНЕЗАThe Features of the Clinical Course and Treatment of Moderately Severe Graves’ Ophthalmopathy in Patients with Graves’ Disease in Response to CatamnesisFattakhovaE K

Department of Endocrinology of the Medical University of Saratov

-RodionovaT I

Department of Endocrinology of the Medical University of Saratov

-20051503200511ТОМ 1, №1 (2005)3642Copyright © Fattakhova E.K., Rodionova T.I., 20052005Fattakhova E.K., Rodionova T.I.Fattakhova E.K., Rodionova T.I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.cet-endojournals.ru/jour/article/view/4312

Цель. Изучить течение аутоиммунной офтальмопатии (АО) после проведения иммуносупрессивной терапии, а также ее спонтанное течение у пациентов с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Дизайн. Рандомизированное исследование с трехлетним периодом наблюдения. Пациенты. 150 эутиреодных пациентов с АО II степени. Материалы и методы. 1-я группа пациентов (n = 52) получала монотерапию глюкокортикоидами (ГК) (преднизолон перорально в течение 5 месяцев, начальная доза 50—80 мг/сут, или внутривенно 500—1000 мг/сут в течение 3 дней подряд еженедельно; всего 5—6 курсов). 2-я группа (n = 51) получали лечение ГК в сочетании с лучевой терапией на область орбит (16—20 Грей). 3-й группе пациентов (n = 47) иммуносупрессивная терапия не проводилась либо из-за наличия противопоказаний для ее проведения, либо категорического отказа самих пациентов (спонтанное течение АО). Клиническая активность АО определялась с помощью шкалы клинической активности (Clinical Activity Score, (CAS, Mourits et al., 1997) и подтверждалась определением сывороточного содержания растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1 (sICAM-1) и уринарной экскреции гликозаминогликанов (uGAGs). Результаты. 2-я группа характеризовалась самым ранним установлением неактивной АО (CAS < 2) (через 2,7 ± 1,4 мес после начала лечения) (р < 0,05) и самой низкой частотой обострений (p < 0,05). В конце периода наблюдения “выгоревшая” стадия АО (фиброз) была выявлена у 98% пациентов 2-й группы, что статистически отличалось от двух других групп (р < 0,001). 3-я группа в этом отношении статистически не отличалась от 1-й группы (45% vs 38%, р = 0,39), что подтверждалось сравнением показателей CAS, uGAGs, sICAM-1, полученными в стадии ремиссии АО. Выводы. 1. Отсутствие статистически достоверных различий параметров, полученных в неактивную фазу АО у пациентов 3-й и 1-й групп позволяет рекомендовать активное наблюдение при планировании лечения АО. 2. Наиболее эффективной тактикой лечения АО II степени следует считать комбинированную иммуносупрессивную терапию.

Objective. To document the course of Graves’ ophthalmopathy (GO), following immunosuppressive therapy and the spontaneous course of the disease in patients with Graves’ disease (GD). Design. Randomized study with three-year follow-up. Patients. 150 euthyroid patients with moderately severe GO. Intervention. In group 1 (n = 52) patients received glucocorticoids (GC) alone (prednisolone per os for 5 months, starting dose, 50—80 mg/d; or intravenous, 500—1000 mg/d, given during 3 days weekly; 5—6 cycles in all). Group 2 (n = 51) treated by GC in combination with orbital radiotherapy (16—20 Gy). None of 47 patients of group 3 treated with immunosuppressive therapy either due to contraindications to corticosteroids, or refusal of patients (spontaneous course of GO). Measurements: The activity of GO was scored by the method of Mourits et al., 1997, (Clinical Activity Score, CAS) and confirmed by the assessment of serum sICAM-1 (soluble form of intercellular adhesion molecule-1) and uGAGs (the urinary excretion of glycosaminoglycans). Results. Group 2 was characterized with the earliest establishment of the inactive GO (CAS J 2) (in 2.7 ± 1.4 months after beginning of the treatment) (p < 0.05), and the lowest frequency of deteriorations (p < 0,05). In the end of observation the “burnt out” stage of GO (fibrosis) was revealed in 98% of patients of group 2, that statistically differs from two other groups (p < 0.001). Group 3, in this respect, statistically did not differ from group 1 (45% vs 38%, P = 0.39), detected by comparison of CAS values, uGAGs, sICAM-1, obtained in inactive GO. Conclusions. 1) the absence of statistical verified differences of parameters, obtained in the inactive GO in groups 3 and 1 allow to use active observation at the planning of GO treatment; 2) the most effective strategy of treatment of moderately severe GO should be considered combined immunosuppressive therapy. Key words: graves’disease, ophthalmopathy, hyperthyroidism.

ReferencesРодионова Т.И. Современные представления о патогенезе, клиническом течении, диагностике и лечении эндокринной офтальмопатии // Проблемы эндокринологии. 1997. № 6. С. 46-50.Родионова Т.И. Современные представления о патогенезе, клиническом течении, диагностике и лечении эндокринной офтальмопатии // Проблемы эндокринологии. 1997. № 6. С. 46-50.Родионова Т.И. Роль растворимой формы межклеточной молекулы адгезии ICAM-1 в ранней диагностике и оценке эффективности терапии аутоиммунной офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом / Т.И. Родионова, М.Ю. Ледванов // Проблемы эндокринологии. 1998. № 3. С. 16-19.Родионова Т.И. Роль растворимой формы межклеточной молекулы адгезии ICAM-1 в ранней диагностике и оценке эффективности терапии аутоиммунной офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом / Т.И. Родионова, М.Ю. Ледванов // Проблемы эндокринологии. 1998. № 3. С. 16-19.Родионова Т.И. Ранняя диагностика, критерии выбора, тактика лечения, прогноз течения аутоиммунной офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом: Автореферат дис.... докт. мед наук. М., 1998. 46 с.Родионова Т.И. Ранняя диагностика, критерии выбора, тактика лечения, прогноз течения аутоиммунной офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом: Автореферат дис.... докт. мед наук. М., 1998. 46 с.Bahn R.S. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy: the cycle of disease / R.S. Bahn // J. Clin. Endocrinol Metab. 2003. V. 88. Suppl. 5. P. 1939-1946.Bahn R.S. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy: the cycle of disease / R.S. Bahn // J. Clin. Endocrinol Metab. 2003. V. 88. Suppl. 5. P. 1939-1946.Bartalena L. Management of Graves’ ophthalmopathy: reality and perspectives / L. Bartalena, A. Pinchera, C. Marcocci // Endocr. Rev. 2000. V. 21. P. 168-199.Bartalena L. Management of Graves’ ophthalmopathy: reality and perspectives / L. Bartalena, A. Pinchera, C. Marcocci // Endocr. Rev. 2000. V. 21. P. 168-199.Cawood T. Recent developments in thyroid associated disease / T. Cawood, P. Moriarty, D. O’Shea // Brit. Med. J. 2004. Vol. 329. Suppl. 8. P. 385-390.Cawood T. Recent developments in thyroid associated disease / T. Cawood, P. Moriarty, D. O’Shea // Brit. Med. J. 2004. Vol. 329. Suppl. 8. P. 385-390.Soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) concentrations in Graves’ disease patients followed up for development of ophthalmopathy / A. De Bellis, S. Di Martino, F. Fiordelisi et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. V. 83. Suppl. 4. P. 1222-1225.Soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) concentrations in Graves’ disease patients followed up for development of ophthalmopathy / A. De Bellis, S. Di Martino, F. Fiordelisi et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. V. 83. Suppl. 4. P. 1222-1225.Devron H.C. The ophthalmopathy of Graves’ disease / H.C. Devron // Med. Clin. North. Am. 1991. V. 75. N 2. P. 97-119.Devron H.C. The ophthalmopathy of Graves’ disease / H.C. Devron // Med. Clin. North. Am. 1991. V. 75. N 2. P. 97-119.Increased sulfatation of orbital glycosaminoglycans in Graves’ ophthalmopathy / C. Hansen, R. Rouhi, Garster and G.J. Kahaly // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. Suppl. 4. P. 1409-1413.Increased sulfatation of orbital glycosaminoglycans in Graves’ ophthalmopathy / C. Hansen, R. Rouhi, Garster and G.J. Kahaly // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. Suppl. 4. P. 1409-1413.Kazim M. Insights into the pathogenesis of thyroid-associated orbitopathy / M. Kazim, R. Goldberg, T.J. Smith // Arch. Ophthalmol. 2002. V. 120. Suppl. 3. P. 380-386.Kazim M. Insights into the pathogenesis of thyroid-associated orbitopathy / M. Kazim, R. Goldberg, T.J. Smith // Arch. Ophthalmol. 2002. V. 120. Suppl. 3. P. 380-386.Comparison of practical method for urinary glycosaminoglycans and serum hyaluronan with clinical activity scores in patients with Graves’ ophthalmopathy / J.R. Martins, R.P. Furlanetto, L.M. Oliveira et al. // Clin. Endocrinol. Oxf. 2004. V. 60. Suppl. 6. P. 726-733.Comparison of practical method for urinary glycosaminoglycans and serum hyaluronan with clinical activity scores in patients with Graves’ ophthalmopathy / J.R. Martins, R.P. Furlanetto, L.M. Oliveira et al. // Clin. Endocrinol. Oxf. 2004. V. 60. Suppl. 6. P. 726-733.Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy / M.P. Mourits, M.F. Prummel, W.M. Wiersinga et al. // Clin. Endocrinol. 1997. V. 47. P. 9-14.Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy / M.P. Mourits, M.F. Prummel, W.M. Wiersinga et al. // Clin. Endocrinol. 1997. V. 47. P. 9-14.Prabhakar B.S. Current perspectives on the pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy / B.S. Prabhakar, R.S. Bahn, T.J. Smith // Endocr. Rev. 2003. V. 24. Suppl. 6. P. 802-835.Prabhakar B.S. Current perspectives on the pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy / B.S. Prabhakar, R.S. Bahn, T.J. Smith // Endocr. Rev. 2003. V. 24. Suppl. 6. P. 802-835.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.