ketendoКлиническая и экспериментальная тиреоидологияClinical and experimental thyroidology1995-54722310-3787Endocrinology Research Centre10.14341/ket2009549-14ketendo-4442Research ArticleСтатьиArticlesГипопаратиреоз и катарактаGipoparatireoz i kataraktaMalchuginaA-AtarshikovD-LipatovD-MelnichenkoGMelnich@endocrincentr.ru20091512200954ТОМ 5, №4 (2009)914Copyright © Malchugina A., Atarshikov D., Lipatov D., Melnichenko G., 20092009Malchugina A., Atarshikov D., Lipatov D., Melnichenko G.Malchugina A., Atarshikov D., Lipatov D., Melnichenko G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.cet-endojournals.ru/jour/article/view/4442

Причины возникновения и механизмы развития катаракты до настоящего времени остаются неизученной проблемой. Гипопаратиреоз в большинстве случаев характеризуется снижением функции околощитовидных желез и уменьшением продукции паратиреоидного гормона. Главным клиническим проявлением гипопаратиреоза является снижение содержания кальция в плазме крови. Одним из важных, но малоизученных осложнений гипопаратиреоза считается помутнение хрусталика (катаракта). Так, по данным клинических наблюдений причиной прогрессирования катаракты стал послеоперационный гипопаратиреоз, обусловивший послеоперационную тетанию. Помимо манифестной формы, проявляющейся приступами тетании, существует и латентное течение гипопаратиреоза, при котором основную роль в патогенезе развития катаракты играет нарушение функционирования ионных каналов хрусталика. Кроме того, развитие катаракты может быть связано с длительно существующей гиперфосфатемией на фоне гипокальциемии, что приводит к отложению минеральных ионных комплексов в хрусталике. Таким образом, хотя явная закономерность развития и прогрессирования катаракты на фоне гипокальциемии существует, патогенез в настоящее время не описан достаточно подробно. Тем не менее нормализация уровня кальция плазмы может предотвратить развитие катаракты, поэтому компенсация фосфорно-кальциевого обмена должна проводиться незамедлительно.

The causes and mechanisms of cataract development are not studied well enough up to the present. Hypoparathyroidism is characterized by the decrease of parathyroid glands function and decrease of parathyroid hormone production in the most cases. The main clinical manifestation of hypoparathyroidism is a low serum calcium level. Cataract is one of the most important but not well studied complications of hypoparathyroidism. According to clinical researches the cause of cataract development is post-operative hypoparathyroidism which caused post-operative tetany. There is a latent development of hypoparathyroidism apart from manifestation form with tetany, when the ion pomp lens dysfunction is the basic in pathogenesis of cataract development. Besides, cataract may be caused by long-standing hypocalcaemia associated with hyperphosphathemia, that results to the landing of mineral ion deposits in the lens. Thus, there is progressive cataract with hypocalcaemia, though pathogenesis is not studied in a detailed way at present. Nevertheless, the normal serum calcium level can present cataract development. So, early diagnosis and treatment of hypocalcaemia may be useful in controlling the development of cataract.

гипопаратиреозкатарактапаратиреоидный гормонhypoparathyroidismcataractparathyroid hormoneReferencesБерсудский С.О. Избранные лекции по патофизиологии. Саратов: Изд. СГМУ, 2004.Берсудский С.О. Избранные лекции по патофизиологии. Саратов: Изд. СГМУ, 2004.Евграфов В.Ю., Батманов Ю.Е. Катаракта. М.: Медицина, 2005.Евграфов В.Ю., Батманов Ю.Е. Катаракта. М.: Медицина, 2005.Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология. М., 2004.Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология. М., 2004.Лавина Н. Эндокринология / Пер. с англ. М.: Практика, 1999.Лавина Н. Эндокринология / Пер. с англ. М.: Практика, 1999.Мальцев Э.В., Павлюченко К.П. Биологические особенности и заболевания хрусталика. Одесса: Астропринт, 2002.Мальцев Э.В., Павлюченко К.П. Биологические особенности и заболевания хрусталика. Одесса: Астропринт, 2002.Никифоров А.С., Гусева М.С. Нейроофтальмология: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.Никифоров А.С., Гусева М.С. Нейроофтальмология: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.Рожинская Л.Я. Гипопаратиреоз // Мед. Вест. 2006. № 9 (352). С. 18–21.Рожинская Л.Я. Гипопаратиреоз // Мед. Вест. 2006. № 9 (352). С. 18–21.Шмидт Р., Тевса Г. Физиология человека / Пер. с англ. М.: Мир, 1996. Т. 1.Шмидт Р., Тевса Г. Физиология человека / Пер. с англ. М.: Мир, 1996. Т. 1.Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. М.: Гэотар, 2008.Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. М.: Гэотар, 2008.Gupta M.M. Calcium imbalance in hypoparathyroidism // J. Assoc. Physic. Ind. 1991. V. 39 (8). P. 616–618.Gupta M.M. Calcium imbalance in hypoparathyroidism // J. Assoc. Physic. Ind. 1991. V. 39 (8). P. 616–618.Huang Q.L. Clinical observations and calcium determinations in hypocalcemic cataract // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 1989. V. 25(5). P. 268–270.Huang Q.L. Clinical observations and calcium determinations in hypocalcemic cataract // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 1989. V. 25(5). P. 268–270.Larsen P.R., Davies T.H., Hay I.D. Williams Textbook of Endocrinologi 9th E.D. Philadelphia, 1998. P. 389–517.Larsen P.R., Davies T.H., Hay I.D. Williams Textbook of Endocrinologi 9th E.D. Philadelphia, 1998. P. 389–517.Miccoli P., Vitti P., Rago T. et al. Surgical treatment of Graves’ diease: subtotal or total thyroidectomy // Surg. 1996. V. 6 (120). P. 1020–1024.Miccoli P., Vitti P., Rago T. et al. Surgical treatment of Graves’ diease: subtotal or total thyroidectomy // Surg. 1996. V. 6 (120). P. 1020–1024.Mithal A., Menon P.S., Ammini A.C. et al. Spontaneous hypoparathyroidism: clinical, biochemical and radiological features // Ind. J. Pediatr. 1989. V. 56 (2). P. 267–72.Mithal A., Menon P.S., Ammini A.C. et al. Spontaneous hypoparathyroidism: clinical, biochemical and radiological features // Ind. J. Pediatr. 1989. V. 56 (2). P. 267–72.O’Brien C.S. The cataract of post-operative tetany with report of three cases // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1931. V. 29. P. 100–139.O’Brien C.S. The cataract of post-operative tetany with report of three cases // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1931. V. 29. P. 100–139.Philipson B., Angelin B., Christensson T. et al. Hypocalcaemia with zonular cataract due to idiopathic hypoparathyroidism. With a note on the prevalence of severe hypocalcaemia in a health screening /// Acta Med. Scand. 1978. V. 203 (3). P. 223–226.Philipson B., Angelin B., Christensson T. et al. Hypocalcaemia with zonular cataract due to idiopathic hypoparathyroidism. With a note on the prevalence of severe hypocalcaemia in a health screening /// Acta Med. Scand. 1978. V. 203 (3). P. 223–226.Polonsky K.S., Larsen P.R., Melmed S., Kronenberd H.M. et al. Williams Textbook of Endocrinologi 11th, 2007.Polonsky K.S., Larsen P.R., Melmed S., Kronenberd H.M. et al. Williams Textbook of Endocrinologi 11th, 2007.Rajendram R., Deane J.A., Barnes M. et al. Rapid onset childhood cataracts leading to the diagnosis of autoimmune polyendocrinopthy-candidiasis-ectodermal dystrophy // Аm. J. Ophthalmol. 2003. V. 136 (5). P. 951–952.Rajendram R., Deane J.A., Barnes M. et al. Rapid onset childhood cataracts leading to the diagnosis of autoimmune polyendocrinopthy-candidiasis-ectodermal dystrophy // Аm. J. Ophthalmol. 2003. V. 136 (5). P. 951–952.Winder A.F. Cataract in Early Life: Biochemistry // Proc. Roy. Soc. Med. 1976. V. 69.Winder A.F. Cataract in Early Life: Biochemistry // Proc. Roy. Soc. Med. 1976. V. 69.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.