Глубокоуважаемый главный редактор!Поскольку письмо д-ра Ж.Е. Белой [1] является, если не считать комментария проф. Г.А. Мельниченко [3], первым откликом на нашу публикацию, посвященную модификации уровня ТТГ под влиянием метформина у больных, получающих тироксин [2], и поскольку это письмо затрагивает некоторые вопросы, заслуживающие обсуждения, мы посчитали оправданным в целях краткости изложения привести следующую таблицу (см. ниже). На основании сведений, содержащихся в ней, можно, не останавливаясь на некоторых других моментах, прийти к выводу о том, что: 1) сам метформин при эутиреозе при отсутствии лечения тироксином на уровень ТТГ в крови не влияет [5, 6, 8]; 2) истинное (решающее) значение наличия сахарного диабета, инсулинорезистентности, дислипидемии или гипотиреоза остается не вполне ясным [3, 6, 7, 10]; 3) пороговая концепция (влияние метформина на чувствительность гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы к тироксину) с учетом имеющихся данных представляется к настоящему моменту более оправданной, чем прямое действие препарата на секрецию ТТГ [6–8]. В заключение следует согласиться с автором письма [1] о необходимости продолжения исследований в данном направлении. Продолжая эту работу и концентрируясь вокруг модификации способности тироксина подавлять секрецию ТТГ у больных раком щитовидной железы, мы обращаем внимание на то, что метформин в предварительных наблюдениях зарекомендовал себя благоприятным образом не только при раке молочной, но и щитовидной железы [4, 9], и на то, что, как уже отмечалось ранее [3], в процесс может быть вовлечен и эстрогенный компонент.