В ходе исследования были оценены качество компенсации гипотиреоза, клинико-лабораторные показатели и качество жизни (MOS SF-36) пациентов с разной степенью компенсации, симптомы гипотиреоза, липидный спектр. У 200 пациентов с первичным гипотиреозом, наблюдавшихся в поликлиниках Москвы, определяли уровень ТТГ. Исходно гипотиреоз был компенсирован у 116 пациентов (58%), декомпенсирован – у 84 (42%), через 6 мес – у 75,5% пациентов, декомпенсирован – у 24,3%. В группе пациентов с уровнем ТТГ > 4 мЕд/л уровень физического функционирования был значимо ниже, чем у пациентов с компенсированным гипотиреозом (p = 0,019). Достижение компенсации сопровождалось значимым улучшением физического функционирования (p = 0,01). У пациентов с подавленным ТТГ показатели качества жизни не отличались от таковых при компенсированном гипотиреозе, однако достижение компенсации в этой группе больных сопровождалось улучшением ролевого эмоционального функционирования (W = -28; p < 0,016). В группе с ТТГ > 4 мЕд/л гиперхолестеринемия встречалась чаще, чем среди пациентов с компенсированным гипотиреозом (р =0,041), а через 6 мес отмечалось значимое снижение уровня общего холестерина (p = 0,09) и ЛПНП (p = 0,012). Несмотря на простоту заместительной терапии, большое число пациентов с гипотиреозом остается длительное время в состоянии декомпенсации. Активное динамическое наблюдение пациентов с гипотиреозом способствует улучшению компенсации заболевания. Компенсация гипотиреоза сопровождается улучшением качества жизни и показателей липидного спектра пациентов.