Сравнительный анализ концентрации гормонов жировой ткани, показателей липидного обмена и инсулинорезистентности при субклиническом гипотиреозе в зависимости от наличия/отсутствия заместительной терапии левотироксином

Целью работы явилось изучение влияния гормонов жировой ткани на механизмы развития инсулинорезистентности и показатели липидного обмена у пациентов с субклиническим гипотиреозом (СГ) в возрасте до 50 лет в зависимости от индекса массы тела (ИМТ), а также от наличия или отсутствия заместительной терапии левотироксином (L-Т4). У пациентов с СГ были выявлены нарушения липидного обмена, заключавшиеся в низком содержании холестерина липопротеидов высокой плотности, а также снижение чувствительности к инсулину (повышение уровня иммунореактивного инсулина – ИРИ при нормогликемии и повышение показателей HOMA-IR). При изучении содержания гормонов жировой ткани было выявлено повышение уровня адипонектина в диапазоне референсных значений, но с достоверным отличием от группы контроля. Уровни лептина и резистина не имели достоверных отличий от показателей здоровых лиц соответствующего возраста, пола и ИМТ. Был проведен корреляционный анализ между показателями содержания гормонов жировой ткани, тиреотропного гормона, липидного спектра, ИРИ, глюкозы и HOMA-IR. Полученные результаты были также проанализированы по двум ключевым позициям: факту проведения заместительной терапии и ИМТ. Анализ результатов в соответствии с ИМТ показал, что у пациентов с нормальной массой тела (ИМТ<24,9 кг/м2) уровень адипонектина был выше на фоне нарушения липидного обмена, при этом у пациентов с избыточной массой тела (ИМТ>25–29,9 кг/м2) повышался уровень ИРИ, HOМA-IR, усугублялась дислипидемиия и снижалось содержание адипонектина. Заместительная терапия L-Т4 дала положительный эффект в отношении нормализации показателей липидного и углеводного обмена, адипонектина и лептина. Однако при сравнении результатов, полученных в подгруппах с компенсированным и некомпенсированным СГ, значимые различия через 6 мес были выявлены лишь по уровню адипонектина и ИРИ.

адипонектин, лептин, резистин, субклинический гипотиреоз, левотироксин

1. Смирнов А.Н. Элементы эндокринной регуляции. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008. С. 94–100.

2. Farvid M.S., Ng T.W., Chan D.C. et al. Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia// Diabetes Obes Metab. 2005. V. 7(4). P. 406–413.

3. Guzik T.J., Mangalat D., Korbut R. Adipocytokines – novel link between inflammation and vascular function?// J. Physiol. Pharmacol. 2006. V. 57(4). P. 505–528.

4. Karastergiou К., Mohamed-Ali V., Jahangiri M. et al. Adiponectin for prediction of cardiovascular risk? // British Journal of Diabetes & Vascular Disease. 2009. V.9. P. 150.

5. Wolk R., Berger P., Lennon R.J. et al. Plasma leptin and prognosis in patients with established coronary atherosclerosis // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. V. 44. P. 1819–1824.