Состояние метаболизма лимфоцитов крови у больных диффузным токсическим зобом в процессе лечения

В статье представлены данные исследования метаболизма лимфоцитов крови 35 женщин с болезнью Грейвса. Определе1 ние содержания тиреоидных (св. Т4 и св. Т3) и тиреотропного гормонов, антител к тиреопероксидазе и активности НАД(Ф)1зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови проводилось до начала лечения и спустя 1 и 3 мес на фоне приема тимазола. В течение 3 мес терапии больных болезнью Грейвса достигается нормализация функции ЩЖ. В процессе ле1 чения женщин с БГ метаболизм лимфоцитов на протяжении всего периода наблюдения характеризуется повышенным уровнем макромолекулярного синтеза и антиоксидантной способности клеток, высокой эффективностью малат1аспар1 татной челночной системы, а также повышенным уровнем аминокислотного обмена. Также у больных болезнью Грейвса нарушена эндокринная регуляции метаболизма лимфоцитов, на что указывает уменьшение взаимосвязанности между концентрацией тиреоидных гормонов и ферментативными показателями.

диффузный токсический зоб, метаболизм, лимфоцит

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1998.

2. Захарова Л.Б., Манчук В.Т., Нагирная Л.А. Метаболизм иммунокомпетентных клеток жителей Севера в онтогенезе. Новосибирск, 1999.

3. Иванищев В.В., Курганов Б.И. Ферменты метаболизма малата: характеристика, регуляция активности и биологическая роль // Биохимия. 1992. Т. 57. Вып. 5. С.6 53–662.

4. Колода Д.Е., Фадеев В.В. Антитела к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и лечении болезни Грейвса–Базедова // Пробл. эндокринол. 2005. №2. С. 8–14.

5. Робинсон М.В., Торопова Л.Б., Труфакин В.А. Морфология и метаболизм лимфоцитов. Новосибирск: Наука, 1986.

6. Савченко А.А., Кадричева С.Г., Догадин С.А., Бураков А.Ю. Информативность показателей активности ферментов лимфоцитов у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. 2003. Т. 49. №3. С. 18–22.

7. Савченко А.А., Сунцова Л.Н. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови человека биолюминесцентным методом // Лаб. дело. 1989. №11. С. 23–25.

8. Фадеев В.В. Болезнь Грейвса // Рус. мед. жур. 2002. Т. 10. №27. С. 1262–1265.

9. Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. Дедова И.И. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

10. Alnaqdy A., Al Maskari M. Determination of the levels of anti1thyroid-stimulating hormone receptor antibody with thyroid peroxidase antibody in Omani patients with Graves’ disease // Med. Princ. Pract. 2005. V. 14. N4. P. 209–212.

11. Board M., Humm S., Newsholme E.A. Maximum activities of key enzymes of glycolysis, glutaminolysis, pentose phosphate pathway and tricarboxylic acid cycle in normal, neoplastic and suppressed cells // Biochem J. 1990. V. 265. N2. P. 503–509.

12. Bortell R., Moss J., McKenna R.C. et al. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) and its metabolites inhibit T lymphocyte proliferation: role of cell surface NAD glycohydrolase and pyrophos1 phatase activities // J. Immunol. 2001. V. 167. N4. P. 2049–2059.

13. Dogan R.N.E., Vasu C., Holterman M.J., Prabhakar B.S. Absence of IL14, and Not Suppression of the Th2 Response, Prevents Development of Experimental Autoimmune Graves’ Disease // J. Immunol. 2003. V. 170. P. 2195–2204.

14. Hwang K., Jeong D.W., Lee J.W. et al. Alteration of the NAD+/NADH ratio in CHO cells by stable transfection with human cytosolic glycerol-3-phosphate dehydrogenase: resistance to oxidative stress // Mol. Cells. 1999. V. 9. N4. P. 429–435.

15. Rapoport B., McLachlan S.M. Thyroid autoimmunity // J. Clin. Invest. 2001. V. 108. N9. Р. 1253–1259.

16. Tarrío N., García Leiro A., Cerdán M.E. et al. The role of glutathione reductase in the interplay between oxidative stress response and turnover of cytosolic NADPH in Kluyveromyces lactis // FEMS Yeast Res. 2008. V. 8. N4. Р. 597–606.

17. Volpe R. Autoimmune diseases of the endocrine system / CRC. Boca Raton, 1999. Р. 51–72.

18. Yamauchi M., Kambe F., Cao X. et al. Thyroid hormone activates adenosine 5’1monophosphate-activated protein kinase via intracellular calcium mobilization and activation of calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase-beta // Mol. Endocrinol. 2008. V. 22. N4. Р.893–903.