ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ТЕРАПИИ АУТОИММУННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ II СТЕПЕНИ У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ ПО ДАННЫМ КАТАМНЕЗА

Цель. Изучить течение аутоиммунной офтальмопатии (АО) после проведения иммуносупрессивной терапии, а также ее спонтанное течение у пациентов с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Дизайн. Рандомизированное исследование с трехлетним периодом наблюдения. Пациенты. 150 эутиреодных пациентов с АО II степени. Материалы и методы. 1-я группа пациентов (n = 52) получала монотерапию глюкокортикоидами (ГК) (преднизолон перорально в течение 5 месяцев, начальная доза 50—80 мг/сут, или внутривенно 500—1000 мг/сут в течение 3 дней подряд еженедельно; всего 5—6 курсов). 2-я группа (n = 51) получали лечение ГК в сочетании с лучевой терапией на область орбит (16—20 Грей). 3-й группе пациентов (n = 47) иммуносупрессивная терапия не проводилась либо из-за наличия противопоказаний для ее проведения, либо категорического отказа самих пациентов (спонтанное течение АО). Клиническая активность АО определялась с помощью шкалы клинической активности (Clinical Activity Score, (CAS, Mourits et al., 1997) и подтверждалась определением сывороточного содержания растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1 (sICAM-1) и уринарной экскреции гликозаминогликанов (uGAGs). Результаты. 2-я группа характеризовалась самым ранним установлением неактивной АО (CAS < 2) (через 2,7 ± 1,4 мес после начала лечения) (р < 0,05) и самой низкой частотой обострений (p < 0,05). В конце периода наблюдения “выгоревшая” стадия АО (фиброз) была выявлена у 98% пациентов 2-й группы, что статистически отличалось от двух других групп (р < 0,001). 3-я группа в этом отношении статистически не отличалась от 1-й группы (45% vs 38%, р = 0,39), что подтверждалось сравнением показателей CAS, uGAGs, sICAM-1, полученными в стадии ремиссии АО. Выводы. 1. Отсутствие статистически достоверных различий параметров, полученных в неактивную фазу АО у пациентов 3-й и 1-й групп позволяет рекомендовать активное наблюдение при планировании лечения АО. 2. Наиболее эффективной тактикой лечения АО II степени следует считать комбинированную иммуносупрессивную терапию.

1. Родионова Т.И. Современные представления о патогенезе, клиническом течении, диагностике и лечении эндокринной офтальмопатии // Проблемы эндокринологии. 1997. № 6. С. 46-50.

2. Родионова Т.И. Роль растворимой формы межклеточной молекулы адгезии ICAM-1 в ранней диагностике и оценке эффективности терапии аутоиммунной офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом / Т.И. Родионова, М.Ю. Ледванов // Проблемы эндокринологии. 1998. № 3. С. 16-19.

3. Родионова Т.И. Ранняя диагностика, критерии выбора, тактика лечения, прогноз течения аутоиммунной офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом: Автореферат дис.... докт. мед наук. М., 1998. 46 с.

4. Bahn R.S. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy: the cycle of disease / R.S. Bahn // J. Clin. Endocrinol Metab. 2003. V. 88. Suppl. 5. P. 1939-1946.

5. Bartalena L. Management of Graves’ ophthalmopathy: reality and perspectives / L. Bartalena, A. Pinchera, C. Marcocci // Endocr. Rev. 2000. V. 21. P. 168-199.

6. Cawood T. Recent developments in thyroid associated disease / T. Cawood, P. Moriarty, D. O’Shea // Brit. Med. J. 2004. Vol. 329. Suppl. 8. P. 385-390.

7. Soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) concentrations in Graves’ disease patients followed up for development of ophthalmopathy / A. De Bellis, S. Di Martino, F. Fiordelisi et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. V. 83. Suppl. 4. P. 1222-1225.

8. Devron H.C. The ophthalmopathy of Graves’ disease / H.C. Devron // Med. Clin. North. Am. 1991. V. 75. N 2. P. 97-119.

9. Increased sulfatation of orbital glycosaminoglycans in Graves’ ophthalmopathy / C. Hansen, R. Rouhi, Garster and G.J. Kahaly // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. Suppl. 4. P. 1409-1413.

10. Kazim M. Insights into the pathogenesis of thyroid-associated orbitopathy / M. Kazim, R. Goldberg, T.J. Smith // Arch. Ophthalmol. 2002. V. 120. Suppl. 3. P. 380-386.

11. Comparison of practical method for urinary glycosaminoglycans and serum hyaluronan with clinical activity scores in patients with Graves’ ophthalmopathy / J.R. Martins, R.P. Furlanetto, L.M. Oliveira et al. // Clin. Endocrinol. Oxf. 2004. V. 60. Suppl. 6. P. 726-733.

12. Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy / M.P. Mourits, M.F. Prummel, W.M. Wiersinga et al. // Clin. Endocrinol. 1997. V. 47. P. 9-14.

13. Prabhakar B.S. Current perspectives on the pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy / B.S. Prabhakar, R.S. Bahn, T.J. Smith // Endocr. Rev. 2003. V. 24. Suppl. 6. P. 802-835.