Болезнь Грейвса и функциональная автономия щитовидной железы в регионе с легким йодным дефицитом

Проведен сравнительный эпидемиологический анализ пациентов с болезнью Грейвса (БГ) и функциональной автономией (ФА) щитовидной железы в йододефицитном регионе Кабардино-Балкарии. В исследование включено 168 пациентов с синдромом тиреотоксикоза, из которых после проведения дифференциальной диагностики отобрано 65 пациентов с БГ и 60 пациентов с ФА. Больные распределены по полу, возрасту, зонам проживания (предгорная, горная, равнина). Пик заболеваемости БГ приходится на 40–50 лет, а ФА, закономерно, на старшие возрастные группы – 60–70 лет. Доля мужчин составляет 24,6%, что отражает относительную редкость развития БГ у лиц мужского пола. Чувствительность определения антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ) составляет 96,9%, а специфичность – 91,6%. Учитывая, что у части больных ФА определяются АТ-рТТГ (8,3%), их результаты можно интерпретировать только в комплексе с данными клинических и инструментальных методов.

тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб, йодный дефицит

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. М.: Медицина, 2002.

2. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. М., 2004.

3. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Изд. 3-е. СПб.: Питер, 2006.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Гэотар-медиа, 2007.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Пронин В.С. и др. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. М., 2005.

6. Дразнин Н.М. Радиоактивный йод в клинике. Минск, 1961.

7. Трошина Е.А., Платонова Н.М., Юшков П.В., Солдатова Т.В. Заболевания щитовидной железы. Ультразвуковая и морфологическая диагностика. М., 2008. 50–52.

8. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита. М.: Видар, 2005. 14–15.

9. Eckstein A.K., Plicht M., Lax H., Neuhauzer M. et. al. Thyrotropin receptor autoantibodies are independent risk factors for Graves, ophthalmopathy and help to predict severity and outcome of the disease. J. Clin. Endocrinol.Metab. 2006; 91: 3464–3470.

10. Davies T.F. Newer Aspects of Graves’ Disease. Bailliere’s Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 11: 431–601.

11. Davies T.F., Roti E., Braverman L.E., DeGroot L.J. Controversy-Thyroid stimulating antibodies. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998; 83: 3777–3785.

12. Hedley A.J., Yong.R.E., Jones S.J., Aleksander W.D. Antithyroid drugs in the treatment of hyperthyroidism of Graves, diseas: long-term follow-up of 434 patients. Clin. Endocrinol. 1989; 31: 209–218.

13. Prummel M.F. Recent Developments in Graves, Ophthalmopathy. Kluwer Academic Publishers. Boston, USA, 2000.

14. Rapoport B., McLachlan S.M. Graves’ Disease: Pathogenesis and Treatment, Kluwer Academic Publishers. Boston, USA, 2000.

15. Smith Rees B. Hall R. Thyroid–stimulating immunoglobulins in Graves,diseas. Lancet 1974; 2: 427–431.

16. Pedersen I.B., Knudsen N., Perrild H. et al. TSH-receptor antibody measurement for differentiation of hyperthyroidism into Graves, disease and multinodular toxic goitre: a comparison of two competitive binding assays. Clin.Endocrinol. 2001; 55: 381–390.