ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ДИФФУЗНОГО ЭУТИРЕОИДНОГО ЗОБА ПРИ ПОМОЩИ ПРЕПАРАТОВ ЙОДА В ВИДЕ МОНОТЕРАПИИ И КОМБИНИРОВАННОЙ С ЛЕВОТИРОКСИНОМ ТЕРАПИИ У ВЗРОСЛЫХ

Цель исследования: сравнить эффективность и безопасность лечения диффузного эутиреоидного зоба у взрослых при помощи двух режимов терапии: монотерапии препаратами йода и комбинированной с левотироксином терапии. Материалы и методы: сравнивались объемы ЩЖ, уровни ТТГ и АТ-ТПО в двух группах: 1 группа (n=40) - KI (200 мкг/сутки) и 2 группа (n=41) - KI (100 мкг) +L-T4 (1 мкг/кг массы тела/сутки). Обследование проводилось трижды: исходно, через 8 месяцев от начала лечения, через 4 месяца после прекращения лечения. Результаты: в 1 группе объем ЩЖ в среднем уменьшился на 20% к моменту завершения лечения (с 20,5 мл исходно до 16,4 мл к 8-му месяцу, р<0,001), и продолжал удерживаться примерно на том же уровне спустя еще как минимум 4 месяца после его прекращения (16, 4 мл на 8 месяце и 16,1 мл на 12 месяце, р=0,31). Случаев изменения функции ЩЖ отмечено не было. АТ-ТПО были обнаружены у одного из 31 пациента (3%) на 8 и 12 месяцах наблюдения. В 2 группе объем ЩЖ уменьшился в среднем на 20,6% на фоне 8-месячного лечения (с 20,4 мл исходно до 16,2 мл к 8-му месяцу, р<0,001) и продолжал оставаться на том же уровне к 12 месяцу исследования (16,2 мл на 8 месяце и 16,1 мл на 12 месяце, р=0,77). Субклинический тиреотоксикоз был выявлен у одного пациента на 8 месяце наблюдения. АТ-ТПО обнаружены не были. При сравнении основных параметров двух групп статистически значимой разницы между уменьшением объема ЩЖ, уровнем ТТГ и АТ-ТПО обнаружено не было. Выводы: и монотерапия препаратами KI, и комбинированная терапия препаратами KI и L-T4 в равной степени эффективны и безопасны для лечения диффузного эутиреоидного зоба.

йод, левотироксин, эндемический зоб, лечение

1. Вартанян Ф.Е. Взаимосвязь генетических и средовых факторов с фармакотерапией // Клин. фармакол. и тер. 2006б № 2. С. 86—87.

2. Галкина Н.В., Мазурина Н.В., Трошина Е.А. Диффузный эутиреоидный зоб (эпидемиология, этиология и патогенез, роль генетических факторов в развитии, лечение) // Пробл. эндокринол. 2006. 4. 12—14.

3. Фадеев В.В. Патогенетическая терапия эутиреоидного зоба // Consilium Medicum. 2002. V. 4(10). P. 516—520.

4. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. М.: Видар, 2005.

5. Hintze G., Emrich D., Koebberling J. Treatment of endemic goitre due to iodine deficiency with iodine, levothyroxine or both: results of a multicentre trial // Eur. J. Clin. Invest. 1989. V. 19 (6). P. 527—534.

6. Kahaly G.J., Dienes H.P., Beyer J., Hommel G. Iodide induces thyroid autoimmunity in patients with endemic goitre: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial // Eur. J. Endocrinol. 1998. V. 139. P. 290—299.

7. Marez D., Legrand R. et al. Polymorphism of cytochrome P450 CYP2D6 gene in Europe population: Characterization of 48 mutation and 53 alleles, their frequencies and evolution // Pharmacogenetics. 1997. V. 7. P. 193—202.

8. Papanastasiou L., Alevizaki M., Piperingos G. The effect of iodine administration on the development of thyroid autoimmunity in patients with nontoxic goiter // Thyroid. 2000. V. 10. P. 493—497.

9. Schumm P.M., Usadel K.H., Strohm W.D. et al. Strumalangzeittherapy mit Thyroxin und Iodid // Inn. Med. 1983. V. 10. P. 203.

10. Wilders-Truschnig M.M., Warnkross H., Leb G. The effect of treatment with levothyroxine or iodine on thyroid size and thyroid growth stimulating immunoglobulins in endemic goiter patients // Clin. Endocrinol. (Oxf.) 1993. V. 39(3). P. 281—286.