Особенности перекисного окисления липидов и белков при аутоиммунном тиреоидите без и с минимальной тиреоидной дисфункцией

Целью исследования являлись изучение перекисного окисления липидов (ПОЛ) и белков при аутоиммунном тиреоидите (АИТ) и субклиническом гипотериозе (СГ), оценка его взаимосвязи с эластическими свойствами артерий и динамики в ходе заместительной терапии. Обследовали 85 женщин, из них 32 без тиреоидной патологии (1-я группа, контроль) и 53 с АИТ (2-я группа). Сопоставили показатели свободнорадикального окисления (СРО) белков и липидов, антиоксидантную активность плазмы (АОА), эластические свойства артерий. Дополнительно сравнили разные категории пациенток внутри 2-й группы: с эутиреозом ( n = 18) и СГ ( n = 35), с АИТ и уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) менее ( n = 26) и не менее ( n = 27) медианы групповых значений (∼ 6 мЕд/мл) см. ниже. У 33 больных с СГ оценивали динамику СРО через 6–8 мес заместительной терапии. При АИТ имелись рост окислительной модификации белков (ОМБ) по индексу ОМБ 363нм на 75% ( р = 0,049) и активация ПОЛ по интенсивности свечения Imax на 11% ( р = 0,035) без увеличения АОА, активности каталазы и СОД ( р > 0,05). Тяжесть оксидативного стресса при АИТ нарастала параллельно уровню ТТГ и при наличии дислипидемий. При АИТ и особенно при АИТ и СГ росла доля лиц с относительным увеличением концентрации малонового диальдегида и снижением антиоксидантной активности ( р = 0,033). Наиболее выраженные различия про- и антиоксидантного статуса отмечены при сопоставлении подгрупп пациенток с АИТ и ТТГ в пределах менее и не менее 6 мЕд/л: при большем уровне ТТГ имелся статистически значимый рост эндогенных индексов интоксикации (ЭИ) и интенсивности ПОЛ (ЭИ 254нм, ЭИ 274нм, ЭИ 294нм и триеновые конъюгаты соответственно больше на 18; 19; 29 и 38%, p <0,05). Окислительный стресс негативно влиял на индексы артериальной жесткости и процессы сосудистого ремоделирования. При заместительной терапии имелась активация как про-, так и антиоксидантных систем, однако усиление АОА было значительнее, в результате чего дисбаланс между ПОЛ и АОА уменьшался. При АИТ имеется окислительный стресс, обусловленный активацией СРО, угнетением АОА и нарушением баланса между ними. Его тяжесть зависит от степени тиреоидной недостаточности и наличия дислипидемии, а последствия включают акселерацию сосудистого ремоделирования. Заместительная терапия активизирует как про-, так и антиоксидантные системы, однако не исключено ее положительное влияние на окислительный стресс с точки зрения коррекции баланса между ними.

перекисное окисление липидов и белков, субклинический гипотиреоз, артериальная жесткость, замести- тельная терапия

1. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. М.: Видар, 2005. 24–25.

2. Сыч Ю.П., Калашникова В.Ю. и др. Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы при субклиническом гипотиреозе. Клин. мед. 2003; 11: 4–9.

3. Аметов А.С., Белоножкина Е.С., Павлюченко И.И., Басов А.А. Про- и антиоксидантная система у больных гипотиреозом и ее изменения под влиянием препаратов липоевой кислоты. Пробл. эндокринол. 2007; 2: 49–54.

4. Рогалева А.В., Уразова О.И., Кравец Е.Б. и др. Активность свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в лимфоцитах периферической крови у больных аутоиммунным тиреоидитом. Вестн. РАМН 2010; 3:11–15.

5. Nanda N., Bobby Z., Hamide A. Oxidative stress and protein glycation in primary hypothyroidism. Male/female difference. Clin. Exp. Med. 2008; 8 (2):101–108.

6. Sahoo D.K., Roy A., Bhanja S., Chainy G.B. Hypothyroidism impairs antioxidant defence system and testicular physiology dur- ing development and maturation. Gen. Comp. Endocrinol. 2008;

7. (1): 63–70.

8. Baskol G., Atmaca H., Tanriverdi F. et al. Oxidative stress and enzymatic antioxidant status in patients with hypothyroidism before and after treatment. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 2007;

9. (8): 522–526.

10. Nanda N., Bobby Z., Hamide A. Association of thyroid stimulating hormone and coronary lipid risk factors with lipid peroxidation in hypothyroidism. Clin. Chem. Lab. Med. 2008; 46 (5): 674–679.

11. Santi A., Duarte M.M., Moresco R.N. et al. Association between thyroid hormones, lipids and oxidative stress biomarkers in overt hypothyroidism. Clin. Chem. Lab. Med. 2010; 48 (11): 1635–1639.

12. Nanda N., Bobby Z., Hamide A. et al. Association between oxidative stress and coronary lipid risk factors in hypothyroid women is independent of body mass index. Metabolism. 2007; 56 (10): 1350–1355.

13. Yilmaz S., Ozan S., Benzer F., Canatan H. Oxidative damage and antioxidant enzyme activities in experimental hypothyroidism. Cell. Biochem. Funct. 2003; 21 (4): 325–330.

14. Moulakakis K.G., Poulakou M.V., Dosios T. et al. Hypothyroidism and the aorta. evidence of increased oxidative DNA damage to the aorta of hypothyroid rats. In Vivo. 2008; 22 (5): 603–608.

15. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е.Б. Меньщикова, Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, И.А. Бондарь, В.А. Труфакин. Новосибирск: АРТА, 2008.

16. Torun A.N., Kulaksizoglu S., Kulaksizoglu M. et al. Serum total antioxidant status and lipid peroxidation marker malondialdehyde levels in overt and subclinical hypothyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf.) 2009; 70 (3): 469–474.

17. Новицкая А.Б., Стронгин Л.Г., Некрасова Т.А., Конторщикова К.Н. Особенности перекисного окисления липидов и гемодинамики у больных с субклиническим гипотиреозом. Клин. тиреоидол. 2004; 2 (4): 27–31.

18. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / Методические рекомендации. СПб.: ИКФ Фолиант, 2000.