Preview

Полиморфизм С(1)Т гена CD40, связь с семейными случаями аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

https://doi.org/10.14341/ket20139345-50

Полный текст:

Аннотация

Высокая распространенность семейных случаев аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АИЗ ЩЖ) диктует необходимость исследования этой группы пациентов. Цель настоящего исследования – оценить частоты генотипов и аллелей полиморфизма С(1)Т (rs1883832) гена CD40 в семьях с болезнью Грейвса (БГ) или аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) с исходом в гипотиреоз не менее чем у двух кровных родственников. В исследование вошли 70 пациентов (35 семей) с АИТ или БГ и 76 здоровых лиц. В результате было установлено, что носительство генотипов СT и TT полиморфизма С(1)Т гена СD40 ассоциировано с уменьшением риска развития семейных форм БГ вне зависимости от степени родства. Носительство аллеля С ассоциировано с повышенным риском семейных случаев БГ: ОШ = 2,669; 95% ДИ 1,612–4,39, но не АИТ. При АИТ ассоциаций полиморфизма С(1)Т гена СD40 выявлено не было.

Об авторах

A K Pyankova

заочный аспирант ФГБУ “НИИ терапии и профилактической медицины” СО РАМН


V N Maksimov

доктор мед. наук, заведующий лабораторией молекулярногенетических исследований тера певтических заболеваний ФГБУ “НИИ терапии и профилактической медицины” СО РАМН


O D Rymar

доктор мед. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории клиникопопуляционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний ФГБУ “НИИ терапии и профилактической меди цины” СО РАМН


S V Mustafina

кандидат мед. наук, старший научный сотрудник лаборатории клинико популяционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний ФГБУ “НИИ терапии и профилактической медицины” СО РАМН


Список литературы

1. Vanderpump MPJ. The epidemiology of thyroid disease. Br Med Bull. 2011;99(1):39-51.

2. Brent GA. Graves' disease. N Engl J Med. 2008;358:2544-2554.

3. Рымар ОД, Мустафина СВ, Симонова ГИ и др. Эпидемиологические исследования йодного дефицита и тиреоидной патологии в крупном центре Западной Сибири 1995–2010 гг. (на примере г. Новосибирска). Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2012;8(2):50-54.

4. Рымар ОД, Мустафина СВ, Рагино ЮИ, Щербакова ЛВ. Уровни антител к тиреоидной пероксидазе в зависимости от пола и возраста в подвыборке мужчин и женщин 25–69 лет Новосибирска (эпидемиологическое исследование). Бюллетень Cибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2009:69-73.

5. Рымар ОД, Микитинская АК, Максимов ВН. Роль генетических факторов в этиологии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Сибирский медицинский журнал. 2011; 26(4):34-41.

6. Eschler DC, Hasham A, Tomer Y. Cutting edge: the etiology of autoimmune thyroid diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;41(2):1-90.

7. Brix T, Hegedus L. Twin studies as a model for exploring the aetiology of autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol. 2012;76(4):45-48.

8. Hou X, Li Y, Li J et al. Development of thyroid dysfunction and autoantibodies in Graves' multiplex families: an eightyear follow up study in Chinese Han pedigrees. Thyroid. 2011;21(12):13-53.

9. Ban Y. Genetic factors of autoimmune thyroid diseases in Japanese. Autoimmune Dis. 2012;236981:9.

10. Никитин ЮП, Рымар ОД, Максимов ВН и др. Полиморфизм A49G гена цитотоксического Т-лимфоцит-связанного иммуноглобулина 4 (CTLA4), связь с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы в популяции Новосибирска. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2008; 4(4):41-45.

11. Никитин ЮП, Рымар ОД, Максимов ВН и др. Полиморфизм G(308) А гена TNF-альфа, связь с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы в популяции Новосибирска. Бюллетень Cибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2009:69-73.

12. Никитин ЮП, Рымар ОД, Максимов ВН и др. Связь полиморфизма C1858T гена PTPN22 с аутоиммунным тиреоидитом с исходом в гипотиреоз в популяции Новосибирска. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2009;5(1):47-52.

13. Hsieh YY, Wan L, Chang CC et al. STAT2*C related genotypes and allele but not TLR4 and CD40 gene polymorphisms are associated with higher susceptibility for asthma. Int J Biol Sci. 2009;5(1):7.

14. Tomer Y. Genetic susceptibility to autoimmune thyroid disease: past, present, and future. Thyroid. 2010;20(7):7-15.

15. Yang J, Qin Q, Yan N et al. CD40 C/T(1) and CTLA4 A/G(49) SNPs are associated with autoimmune thyroid diseases in the Chinese population. Endocrine. 2012;41(1):1-11.

16. Inoue N, Watanabe M, Yamada H et al. Associations between autoimmune thyroid disease prognosis and functional polymorphisms of susceptibility genes, CTLA4, PTPN22, CD40, FCRL3, and ZFAT, Previously Revealed in Genomewide Association Studies. J Clin Immunol. 2012;32(6):12-43.

17. Li M, Sun H, Liu S et al. CD40 C/T1 polymorphism plays different roles in Graves’ disease and Hashimoto’s thyroiditis: a metaanalysis. Endocr J. 2012;59(12):10-41.

18. Manji N, CarrSmith JD, Boelaert K et al. Influences of age, gender, smoking, and family history on autoimmune thyroid disease phenotype. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(12):4873-4880.


Для цитирования:


Pyankova A.K., Maksimov V.N., Rymar O.D., Mustafina S.V. Полиморфизм С(1)Т гена CD40, связь с семейными случаями аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2013;9(3):45-50. https://doi.org/10.14341/ket20139345-50

For citation:


., ., ., . Association between CD40 C/T1 polymorphism and familial autoimmune thyroid disease. Clinical and experimental thyroidology. 2013;9(3):45-50. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/ket20139345-50

Просмотров: 46


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1995-5472 (Print)
ISSN 2310-3787 (Online)