Патогенетическая роль системы цитокинов при аутоиммунном тиреотоксикозе

Участие оппозитных цитокинов в иммунопатогенезе болезни Грейвса (БГ) несомненно. Установлено, что при БГ изменения в содержании сывороточных цитокинов с оппозитными свойствами носят динамический характер, связанный с тяжестью течения заболевания. В дебюте аутоиммунного тиреотоксикоза отмечаются наибольшие значения цитокинов ИЛ-1α и ИЛ-1β; ИФН-γ, ИЛ-17, ИЛ-10 и TGF-β. Доказана прямая корреляционная зависимость степени тяжести аутоиммунного тиреотоксикоза от содержания в сыворотке крови больного провоспалительных ИЛ-1α и ИЛ-1β; ИФН-γ, ИЛ-17 и противовоспалительных (TGF-β, ИЛ-10) цитокинов. На фоне длительной терапии тиамазолом в стандартных дозах по общепринятой методике показатели данных цитокинов достоверно снижаются. Полученные данные расширили представления об иммунопатогенезе заболевания, позволили разработать алгоритм оценки возможного рецидива БГ.

аутоиммунный тиреотоксикоз, цитокины, тиамазол

1. Авдеева ЖИ, Алпатова НА, Аскользина СЕ, Медуницын НВ. Цитокины и вакцины. Тихоокеанский медицинский журнал. 2009;3:22-27.

2. Казаков СП. Уровень цитокинов и молекул межклеточной адгезии в плазме крови и их диагностическая эффективность при аутоиммунных и онкологических заболеваниях щитовидной железы. Медицинская иммунология. 2010;12(6):559-564.

3. Кетлинский СА, Симбирцев АС. Цитокины. СПб.: Фолиант, 2008. 552 с.

4. Маркелова ЕВ, Лазанович ВВ. Аутоантитела и цитокиновый профиль у пациентов с болезнью Грейвса-Базедова и их динамика на фоне терапии тионамидами. Медицинская иммунология. 2008;10(2-3):245-250.

5. Саприна ТВ, Прохоренко ТС и др. Цитокинопосредованные механизмы формирования аутоиммунных тиреопатий. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2010;6(4):22-27.

6. Шагарова СВ, Савченко АА и др. Особенности состояния иммунитета у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Материалы всероссийской научно-практической конференции с международным участием “Дни иммунологии в Сибири”. Под ред. В.А. Козлова, С.В. Смирновой, В.Т. Манчука. Абакан: Издательство ГОУ ВПО “Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова”, 2011. гл.1. С.38.

7. Ярилин АА. Иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 752 с.

8. Al-Humaidi MA. Serum cytokines levels in Graves’ disease. Saudi Med. J. 2000;21(7):639-644.

9. Asano M, Toda M, Sakaguchi N, Sakaguchi S. Autoimmune disease as a consequence of developmental abnormality of a T cell subpopulation. J Exp Med. 1996;184:387-396.

10. Goulvestre C, Batteux F, Charreire J. Chemokines modulate experimental autoimmune thyroiditis through attraction of autoreactive or regulatory T cells. Eur J Immunol. 2002;32:3435-3442.

11. Horie I, Abiru N, Saitoh O et al. Distinct role of T helper Type 17 immune response for Graves’ hyperthyroidism in mice with different genetic backgrounds. J Autoimmunity. 2011;44(2):159-165.

12. Marazuela M, Garcia-Lopez MA et al. Regulatory T Cells in Human Autoimmune Thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(9):3639-3646.

13. Prud’Homme GJ, Piccirillo CA. The inhibitory effects of transforming growth factor beta 1 (TGF-beta 1) in autoimmune diseases. J Autoimmun. 2000;14:23-42.

14. Starnes T, Robertson MJ, Sledge G et al. Cutting edge: IL-17F, a novel cytokine selectively expressed in activated T cells and monocytes, regulates angiogenesis and endothelial cell cytokine production. J Immunol. 2001;167(8):4137-4140.

15. Weetman AP. Autoimmune thyroid disease. Autoimmunity. 2004;37:337-340.