Preview
Том 5, № 3 (2009)

Статьи 

3-36 30
Аннотация
Наследственный и спорадический медуллярный рак щитовидной железы (МРЩЖ) – редко встречающееся и сложное для лечения злокачественное новообразование. Эксперты Американской тиреоидологической ассоциации (АТА) разработали специальные клинические рекомендации по МРЩЖ, объединив различные литературные данные, анализируя их с позиции доказательной медицины, клинического опыта и знаний специалистов экспертной группы.
37-42 31
Аннотация
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы являются наиболее частыми при нарушении функции щитовидной железы. Понимание механизмов действия гормонов щитовидной железы на кардиоваскулярную систему может объяснить изменения сердечного выброса, сердечной сократимости, артериального давления, нарушения ритма, связанные с дисфункцией щитовидной железы. В данном обзоре представлены современные данные об изменениях сердечно-сосудистой системы, возникающих при тиреотоксикозе и гипотиреозе, а также изменения со стороны щитовидной железы на фоне хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
48-49 24
Аннотация
Трудно оставить без внимания весьма претенциозную статью А.В. Кияева “Нужны ли нормативы тиреоидного объема у детей в клинической практике” (КЭТ. 2009. Т. 5. № 1).Озабоченность автора проблемой диагностики тиреоидной патологии в целом понятна. Ссылки на историю вопроса (способ определения объема щитовидной железы методом УЗИ), упоминание о патогенезе йододефицитного зоба и естественном патоморфозе зобной трансформации в условиях йодной недостаточности, вероятно, должны убедить коллег в том, что статья принадлежит специалисту, хорошо знающему проблему эндемического зоба. Однако на этой вступительной части статьи смысловые сентенции заканчиваются, и начинаются пространные рассуждения, значение которых не совсем понятно. Итак, по порядку...
50-51 22
Аннотация
В первую очередь хотелось бы выразить признательность профессору Т.Е. Таранушенко и соавт. за проявленное внимание к статье, в которой представлена моя личная позиция, базирующаяся на десятилетнем опыте практически ежедневного проведения УЗИ ЩЖ у детей и подростков. Кроме того, благодарю оппонентов за ценные замечания по поводу пространности моих рассуждений, которые позволили сконцентрироваться и логично (я надеюсь) изложить суть обсуждаемой проблемы.
52-62 50
Аннотация
Цель исследования: оценить влияние железодефицитной анемии у беременных на эффективность проведения йодной профилактики, а также предложить нормативы профилактических доз йода у беременных и кормящих*. Материал и методы. Проводилась оценка уровня ТТГ, св.Т4, АТ-ТПО, экскреции йода с мочой, а также определение объема щитовидной железы (ЩЖ) при помощи УЗИ в двух группах беременных: 1-я группа (n = 111) KI (200 мкг/сут) и 2-я группа (n = 109) KI (300 мкг/сут); диагностика анемии основывалась на результатах клинического исследования крови: уровня гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита, среднего содержания гемоглобина в эритроците, для оценки латентного дефицита железа определялся уровень сывороточного железа и сывороточного ферритина. Результаты. Медиана йодурии на этапе скрининга составила 140,8 мкг/л. На фоне проведения профилактики во время беременности было отмечено достоверное увеличение медианы йодурии до 259,6 мкг/л у беременных 2-й группы (p =0,0000), в то время как в 1-й группе экскреция йода в моче стала ниже, чем на этапе скрининга и составила 96,9 мкг/л (p= 0,002). На фоне профилактики в период лактации отмечена недостаточная концентрация йода в моче в 1-й группе, в то время как во 2-й группе сохранились нормальные показатели медианы йодурии 88,6 и 123,2 мкг/л соответственно в 1-й и 2-й группах (p = 0,004). На III триместре беременности у 21,5% женщин наблюдался латентный дефицит железа. Достоверной корреляции между показателями железодефицитной анемии и йодного дефицита не выявлено. Заключение. Уровень йодурии в течение беременности и период кормления напрямую зависит от индивидуальной йод# ной профилактики и является оптимальной при уровне потребления йода минимально в дозе 300 мкг/сут. Отрицательного влияния ЖДА на эффективность проведения йодной профилактики в нашем исследовании выявлено не было.
63-67 35
Аннотация
Цель исследования: изучить основные параметры тиреоидного статуса у больных ревматоидным артритом, а также особенности течения этого заболевания в зависимости от нарушения функции щитовидной железы. Материал и методы. Обследовано 52 женщины с ревматоидным артритом (РА). В 1-ю группу вошли 11 женщин с субклиническим и манифестным гипотиреозом, во 2-ю – 41 без нарушения функции железы. Сравнение групп проводилось по основным показателям состояния щитовидной железы (ЩЖ) (уровень гормонов, АТ-ТПО, ультразвуковые показатели), а также клиническим и лабораторным показателям РА. Результаты. У женщин с гипотиреозом достоверно чаще диагностированы системные проявления РА; были выше показатели DAS 28, СОЭ, число припухших суставов. Высокий уровень АТ-ТПО диагностирован у 54,55% больных 1-й группы и у 31,7% – 2-й. Уровень ТТГ был достоверно меньше у больных, получающих синтетические глюкокортикоиды. Малый объем ЩЖ диагностирован у 23,07% обследованных. Показатели тиреоидного статуса у них достоверно не отличались от пациентов с нормальным объемом ЩЖ. Было выявлено достоверное повышение индекса периферического сопротивления в нижней щитовидной артерии по данным ультразвукового исследования при уменьшенных размерах железы. Выводы. Выявлена высокая распространенность гипотиреоза и носительства АТ-ТПО при РА. Развитие гипотиреоза сопровождается высокой клинико-лабораторной активностью РА. Уменьшение объемов ШЖ при РА, возможно, обусловлено не только аутоиммунной патологией, но и хронической ишемией органа на фоне иммунокомплексного васкулита и раннего атеросклероза. Уровень ТТГ у больных РА определяется не только патологией ЩЖ, но и глюкокортикоидной терапией.
68-69 40
Аннотация
Глубокоуважаемый главный редактор!Поскольку письмо д-ра Ж.Е. Белой [1] является, если не считать комментария проф. Г.А. Мельниченко [3], первым откликом на нашу публикацию, посвященную модификации уровня ТТГ под влиянием метформина у больных, получающих тироксин [2], и поскольку это письмо затрагивает некоторые вопросы, заслуживающие обсуждения, мы посчитали оправданным в целях краткости изложения привести следующую таблицу (см. ниже). На основании сведений, содержащихся в ней, можно, не останавливаясь на некоторых других моментах, прийти к выводу о том, что: 1) сам метформин при эутиреозе при отсутствии лечения тироксином на уровень ТТГ в крови не влияет [5, 6, 8]; 2) истинное (решающее) значение наличия сахарного диабета, инсулинорезистентности, дислипидемии или гипотиреоза остается не вполне ясным [3, 6, 7, 10]; 3) пороговая концепция (влияние метформина на чувствительность гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы к тироксину) с учетом имеющихся данных представляется к настоящему моменту более оправданной, чем прямое действие препарата на секрецию ТТГ [6–8]. В заключение следует согласиться с автором письма [1] о необходимости продолжения исследований в данном направлении. Продолжая эту работу и концентрируясь вокруг модификации способности тироксина подавлять секрецию ТТГ у больных раком щитовидной железы, мы обращаем внимание на то, что метформин в предварительных наблюдениях зарекомендовал себя благоприятным образом не только при раке молочной, но и щитовидной железы [4, 9], и на то, что, как уже отмечалось ранее [3], в процесс может быть вовлечен и эстрогенный компонент.


ISSN 1995-5472 (Print)
ISSN 2310-3787 (Online)