Речь в этой колонке пойдет не столько о государственно-правовых, сколько о более близких читателям вопросах. За счет каких продуктов в основном обеспечивается потребность организма человека в йоде в России и других (близких и далеких) странах мира? Существует ли, например, такая субстанция, как “оптимальная тиреоидная диета”, и как ее достигнуть как здоровым людям, так и пациентам с патологией щитовидной железы? В отличие от Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии, Скандинавских и некоторых других европейских стран молочные продукты не являются основными источниками йода в питании населения России. Их, этих источников, вообще не так много, не говоря об их доступности и цене. Даже высокое содержание йода в фейхоа на поверку оказывается фейком. А что станет с нашей “тиреоидной” диетой, когда, наконец, в России будет принят закон об обязательном йодировании соли? Если все пойдет так, как задумано, то через несколько лет главным источником йода в нашей диете станут хлебобулочные изделия, а суточное потребление йода за счет использования йодированной соли в хлебопечении возрастет в среднем на 80–100 мкг в сутки. Тогда мечта об “оптимальной тиреоидной диете” воплотится в жизнь даже без дорогих морепродуктов и диковинной фейхоа.

Первичный гипотиреоз – это одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Учитывая эффективность, хорошую переносимость, простоту титрации дозы, низкую стоимость и длительный период полувыведения, левотироксин остается препаратом первой линии для лечения гипотиреоза. Несмотря на отсутствие видимых сложностей при проведении заместительной терапии, в состоянии декомпенсации находятся от 30 до 60% пациентов во всем мире. Некомпенсированный гипотиреоз может сопровождаться такими неблагоприятными последствиями, как снижение работоспособности и настроения, ухудшение самочувствия и качества жизни, возникновение сердечно-сосудистых заболеваний, нарушения ритма сердца и переломы. В представленном обзоре литературы обсуждаются наиболее частые причины неэффективности заместительной терапии гипотиреоза. Наиболее частыми причинами недостижения компенсации заболевания являются неправильный прием препарата (после еды, употребление сразу после левотироксина кофе, молока), несоблюдение условий хранения (применение по истечении срока годности, чрезмерный нагрев), недостаточная приверженность пациента лечению (пропуск приема препарата), влияние других лекарственных препаратов (препараты кальция, железа, ингибиторы протонной помпы и т.д.), заболевания желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, целиакия), отсутствие коррекции терапии врачом, психологическое состояние пациента (депрессия, снижение когнитивных функций), смена препарата левотироксина. С учетом такого большого количества факторов, влияющих на достижение и поддержание компенсации гипотиреоза, необходимо перед коррекцией дозы выяснить и по возможности устранить фактор, приведший к декомпенсации.

Обоснование. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – заболевание, характеризующееся автономной избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) одной или несколькими околощитовидными железами. За последние 50 лет клиническое течение ПГПТ в развитых странах сместилось в сторону асимптомного течения заболевания.

Цель. Оценить формы ПГПТ, представленные в клинической практике в течение последних лет, и уточнить клинико-лабораторные особенности больных с манифестной и асимптомной формами заболевания.

Методы. В исследование были включены 449 больных ПГПТ из трех медицинских центров Санкт-Петербурга в период 2011–18 гг. Изучены данные анамнеза, лабораторных (ПТГ, 25(OH)D, кальций (Ca) общий, ионизированный Ca (iCa), фосфор, щелочная фосфатаза, суточная кальциурия) и инструментальных (УЗИ, СКТ/МРТ, сцинтиграфия органов шеи, DXA) методов исследований.

Результаты. Средний возраст больных составил 59 лет, 93,1% – женщины. Соотношение Ж:М составило 13,5:1. Триста десять (69,0%) больных имели манифестную форму ПГПТ, 139 человек – асимптомную. У 4,2% ПГПТ встречался в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН). Половина мужчин с ПГПТ имели поражение почек, а 45% женщин – остеопороз. В 64,4% случаев у больных ПГПТ были выявлены заболевания сердечно-сосудистой системы. Концентрация 25(ОН)D была определена лишь у 20% больных и была выше в группе больных с отсутствием клинических симптомов (32,2 и 18,6 нг/мл, р = 0,003). У 37 (8,2%) больных диагностирована нормокальциемическая форма ПГПТ, особенностью течения которой можно назвать не только нормальную концентрацию кальция и более низкую концентрацию ПТГ, но и меньший размер аденомы (p = 0,01), а также гипокальциемический синдром в послеоперационном периоде.

Заключение. Результаты проведенного исследования подтвердили преобладание до настоящего времени манифестной формы ПГПТ в российской популяции, существование гендерных особенностей клинических проявлений заболевания, а также частую встречаемость патологии сердечно-сосудистой системы. Наличие ПГПТ, как одного из компонентов синдрома МЭН в 4,2% случаев, обусловливает необходимость выполнения молекулярно-генетического исследования. Наличие нормокальциемического варианта ПГПТ с гипокальциемий в послеоперационном периоде у каждого четвертого больного, редкое определение уровня 25(ОН)D в крови диктуют необходимость обязательной оценки уровня обеспеченности витамином D и восполнения его дефицита при подготовке к хирургическому лечению больных ПГПТ.

10 июня 2019 г. на 90-м году жизни скончался доктор Льюис Браверман.