Актуальность. По данным Глобальной сети по йоду, Российская Федерация является регионом умеренного дефицита йода. В настоящее время в России отсутствует системный контроль за состоянием йододефицита в регионах.­ ­Существующее законодательство устанавливает добровольный характер йодной профилактики. В связи с этим актуальным является вопрос изучения обеспеченности йодом населения Сибирского региона на примере г. Новосибирска.

Цель. Оценить обеспеченность йодом и эффективность профилактики йодного дефицита среди подростков 13–18 лет и лиц молодого возраста 19–25 лет г. Новосибирска.

Материалы и методы. В исследование были включены репрезентативные выборки школьников 13–18 лет (612 человек обоего пола, из которых 62 человека заполнили опросник об использовании йодированной соли, у 60 из них были взяты образцы мочи для определения концентрации йода в моче (КЙМ)) и молодых людей 19–25 лет (101 человек обоего пола, все они заполнили предлагаемый опросник, у 27 человек была определена КЙМ). Проводились анкетирование, определение КЙМ, сопоставление полученных данных с результатами клинико-популяционных исследований, проводимых в г. Новосибирске в 1994–1995, 2004–2005, 2009–2010 гг.

Результаты. В 2005 г. потребляли йодированную соль 32,7% взрослого населения. В 2010 г. 47% опрошенных подростков потребляли йодированную соль. По данным анкетирования, проведенного в 2019 г., среди взрослых 19–25 лет 19,8% опрошенных знают о том, что потребляют йодированную соль, а среди школьников 13–18 — 8,1%. В  1994–1995 гг. медианная КЙМ (мКЙМ) у лиц репродуктивного возраста г. Новосибирск составляла 47 мкг/л. В 2005 г. мКЙМ во взрослой популяции (45–69 лет) составила 107 мкг/л. В 2010 г. в подростковой популяции мКЙМ составила 93 мкг/л, КЙМ менее 50 мкг/л была определена в 7% проб. В 2019 г. мКЙМ составила среди взрослых 19–25 лет 111 мкг/л (доля образцов мочи с КЙМ менее 50 мкг/л — 10,7%), а у школьников 13–18 лет мКЙМ составила 123 мкг/л (доля образцов мочи с КЙМ менее 50 мкг/л — 14,5%).

Заключение. За 25-летний период наблюдения в г. Новосибирске отмечается значительное улучшение йодной обеспеченности населения. Зафиксирована низкая информированность молодого поколения жителей г. Новосибирска о йододефиците и мерах его профилактики.

Амиодарон - антиаритмический препарат, который применяют для лечения различных наджелудочковых и желудочковых аритмий. Молекула амиодарона сходна по структуре с молекулой тироксина и содержит два атома йода. Амиодарон и его основной активный метаболит дезэтиламиодарон  оказывают прямое дозозависимое цитотоксическое действие на фолликулярные клетки ЩЖ. Это приводит к тому, что у части пациентов, получающих амиодарон, может развиваться дисфункция щитовидной железы: амиодарон-индуцированный гипотиреоз (АиГ) или амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АиТ).  Диагностика, классификация и лечение амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы, представляют сложную задачу для клинициста. Настоящий проект клинических рекомендаций разработан группой специалистов, обладающих большим опытом диагностики и лечения амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы. АиГ не требует обязательной отмены амиодарона. Лечение тироксином рекомендуется всем больным с манифестным АиГ, субклинические формы АиГ не всегда требуют его назначения. Выделяют два основных типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза: АиТ 1 типа (является гипертиреозом, который развивается вследствие избыточного поступления йода, при автономных узлах ЩЖ или латентной болезни Грейвса) и АиТ 2 типа (развивается вследствие деструктивного тиреоидита из-за цитотоксического эффекта амиодарона). Также выделяют смешанную форму АиТ, для которой характерно сочетание обоих механизмов. Для автономного АиТ1 характерно наличие одного или нескольких «горячих» узлов в ЩЖ. Наличие высокого уровня  антител к рецептору ТТГ или типичных клинических проявлений подтверждает диагноз диффузного токсического зоба и, следовательно, АиТ1. В качестве основного метода дифференциальной диагностики АиТ1 и АиТ2 предлагается  использовать ЦДК, где наличие «образца 0», как правило, указывает на АиТ2, наличие «образцов I-III» с большей долей вероятности свидетельствует об АиТ1. При АиТ1 показана терапия антитиреоидными препаратами, а при АиТ2  глюкокортикоидами. Их комбинация  рекомендуется при смешанном варианте АиТ. Больным АиТ с прогрессирующим ухудшением течения сердечно-сосудистой патологии, которые не отвечают на медикаментозную терапию, рекомендуется выполнение  тиреоидэктомии в максимально короткие сроки. Если нет клинического подозрения на нарушение функции ЩЖ, то оценку тиреоидных гормонов необходимо выполнять не раньше, чем через 3 месяца от начала лечения амиодароном, затем каждые 6 месяцев.

Армения была одной из первых постсоветских стран, после относительно короткого перерыва восстановившая производство йодированной соли еще в начале двухтысячных годов, а в 2004 году принявшая постановление, которое сделало производство и импорт йодированной соли обязательным, равно как и ее использование в пищевой промышленности. Национальное исследование 2016 г. показало высокую устойчивость программы йодной профилактики в Армении: мКЙМ у школьников и беременных женщин (БЖ) находилась в оптимальном диапазоне (242 и 226 мкг/л, соответственно), а охват домохозяйств качественной йодированной солью составлял 95%. Помимо йодированной соли, используемой в домохозяйствах, более 50% йода потреблялось с готовыми пищевыми продуктами, в первую очередь – с хлебобулочными изделиями. Существенным достоинством программы йодной профилактики в Армении является то, что она обеспечивает адекватный йодный статус не только общему населению, но и БЖ. При этом около 37% БЖ принимали йодные добавки, в которых не было никакой необходимости. Опыт Армении показывает, что анализ баз данных скрининга неонатального гипотиреоза позволяет эффективно и при минимальных затратах ежегодно оценивать йодный статус населения. И если частота уровня ТТГ в крови > 5 мМЕ/л превысит 3%, то органы здравоохранения должны расценить это как тревожный сигнал и провести более детальное обследование с определением йода в моче у репрезентативной группы населения чтобы выяснить причину нарушения йодного статуса и принять должные меры

Тиреотропинома — редкая опухоль гипофиза, являющаяся причиной развития синдрома тиреотоксикоза вследствие гиперпродукции тиреотропного гормона (ТТГ). В отечественной литературе за последние 10 лет описан один случай тиреотропиномы у ребенка, четыре случая ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза у женщин и только один — у мужчины. В статье представлен уникальный клинический случай 20-летней истории наблюдения больного с тиреотропиномой. Редкость данного заболевания привела к тому, что для постановки правильного диагноза потребовалось более 10 лет, даже после обнаружения сочетания аденомы гипофиза и тиреотоксикоза диагноз тиреотропиномы был установлен только через 6 лет. Категорический отказ пациента от нейрохирургической операции, непереносимость терапии аналогами соматостатина, низкий комплаенс привели к длительной персистенции тиреотоксикоза. Отсутствие зрительных дефектов, гипопитуитаризма, головных болей подтверждает данные о медленном росте ТТГ-секретирующих аденом гипофиза, даже при крупных размерах последних. Длительное влияние повышенного уровня ТТГ привело к развитию диффузного зоба с компрессией органов шеи, необходимости выполнения оперативного лечения щитовидной железы. После тиреоидэктомии у пациента с ранее диагностированным сахарным диабетом 2 типа отмечается стойкая нормогликемия, что должно привлечь внимание эндокринологов к поиску причин вторичной гипергликемии. Длительная персистенция тиреотоксикоза привела к развитию сердечной патологии в виде кардиомиопатии и фибрилляции предсердий, сохранившейся и после полного удаления щитовидной железы. Данный факт является главным аргументом в пользу своевременного радикального лечения пациентов с тиреотропиномами для устранения тиреотоксикоза и достижения стойкого эутиреоза.