ОБОСНОВАНИЕ. Оксидативный стресс при болезни Грейвса может потенцировать цитотоксичность нейтрофилов и поддерживать аутоиммунное воспаление. Ликвидация гипертиреоза при консервативной терапии тиамазолом лишь в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии, что предопределяет необходимость поиска новых иммунологических маркеров для разработки этиотропных терапевтических подходов к лечению заболевания.

ЦЕЛЬ. Изучить хемилюминесцентную и энзиматическую активность нейтрофилов периферической крови у пациентов с болезнью Грейвса в зависимости от компенсации гипертиреоза для определения внутриклеточных мишеней иммунотропного лечения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Оценку спонтанной и зимозан-индуцированной хемилюминесценции осуществляли на 36-канальном хемилюминесцентном анализаторе «БЛМ-3607» (ООО «МедБиоТех», Красноярск). Реактивность нейтрофилов периферической крови была охарактеризована следующими показателями: время выхода на максимум (Тmax — скорость развития хемилюминесцентной реакции), максимальное значение интенсивности (Imax — максимальный уровень синтеза активных форм кислорода (АФК)) и площадь под кривой хемилюминесценции (S — суммарный синтез АФК за 90 мин измерения). С помощью биолюминесцентного метода в нейтрофилах крови определяли активность NAD(P)-зависимых дегидрогеназ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В проспективное исследование были включены 126 женщин с лабораторно подтвержденной болезнью Грейвса в возрасте от 18 до 65 лет, из них 93 (73,81%) — с компенсированным и 33 (26,19%) — с некомпенсированным гипертиреозом. При некомпенсированном гипертиреозе показатель суммарного синтеза АФК спонтанной и зимозан-индуцированной люцигенин-зависимой хемилюминесценции нейтрофилов значительно возрастает как относительно контрольного диапазона, так и относительно значений, установленных у пациентов с компенсированным гипертиреозом. При антигенной стимуляции нейтрофилов в ходе люминол-зависимой хемилюминесценции у пациентов с рецидивом гипертиреоза зафиксировано более чем десятикратное увеличение суммарного синтеза АФК относительно контрольных значений, но не выявлены статически значимые различия с показателями пациентов с компенсированным гипертиреозом. Установлен высокий уровень активности NADH-зависимой реакции глутаматдегидрогеназы у пациентов с рецидивом гипертиреоза как относительно контрольного диапазона, так и показателей пациентов с болезнью Грейвса в состоянии медикаментозного эутиреоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Нарушения кислородного метаболизма нейтрофилов периферической крови у пациентов в состоянии медикаментозного эутиреоза преимущественно затрагивают первичное звено — продукцию супероксидных радикалов, что сопряжено с компенсацией гипертиреоза и иммуносупрессивным эффектом тиамазола. У пациентов с рецидивом гипертиреоза отмечаются более выраженные изменения в продукции высокоэнергетических оксидантов не только на начальном этапе окислительных реакций, но и на уровне продукции вторичных АФК, свидетельствующие об активации иммунологических механизмов клеточного реагирования.

Сывороточный тиреоглобулин является основным биомаркером послеоперационного мониторинга рецидива папиллярного рака щитовидной железы, однако высокая распространенность заболевания диктует необходимость поиска надежного показателя для лабораторной диагностики опухолевого процесса. Присутствие антител к тиреоглобулину оказывает влияние на прогноз заболевания и определяет вероятность рецидива, вместе с тем повлиять на уровень антител с помощью доступных в настоящее время методов невозможно. Чаще рассматриваются тенденции уровня антител к тиреоглобулину во время выявления заболевания и после радикального лечения, но существуют разногласия по интерпретации результатов. В настоящее время предлагаются и исследуются различные альтернативные биомаркеры, оценке и сравнению которых будет посвящен настоящий литературный обзор.

Акромегалия — тяжелое мультифакториальное нейроэндокринное заболевание, сопровождающееся повышенной секрецией гормона роста, что способствует активной пролиферации клеток различных тканей в организме. Среди осложнений заболевания преобладает сердечно-сосудистая патология, которая нередко является причиной повышенной смертности. Однако в последнее время при акромегалии все чаще описываются случаи выявления рака щитовидной железы. Причины и рост распространенности доброкачественных и злокачественных новообразований щитовидной железы у пациентов с акромегалией вызывают многочисленные дебаты в медицинском мире. Рекомендации American Thyroid Association не включают акромегалию в список состояний с повышенным риском рака щитовидной железы, однако ряд экспериментальных и эпидемиологических данных указывает на высокую вероятность подобных осложнений.

Нами представлен клинический случай диагностированного папиллярного рака щитовидной железы и диффузного токсического зоба у пациентки с акромегалией.