Preview

Клиническая и экспериментальная тиреоидология

Расширенный поиск
Том 11, № 2 (2015)

Статьи 

6-10 54
Аннотация

Всегда ли полезна ранняя диагностика заболеваний и насколько болезненным бывает нахождение под дамокловым мечом неопределенности? Чем различаются “фазаны”, “кролики” и “черепахи”? Эти и другие темы в дискуссионной колонке “О вкусах...”

11-24 871
Аннотация
По данным ВОЗ, папиллярная микрокарцинома определяется как вариант папиллярного рака щитовидной железы (РЩЖ), меньше или равный 1 см в диаметре. На папиллярную микрокарциному приходится до 30% всего папиллярного РЩЖ. В обзоре представлены современные данные о хирургическом лечении, радиойодтерапии, наблюдении пациентов с папиллярной микрокарциномой щитовидной железы.
25-32 84
Аннотация
У 5-15% больных дифференцированным раком щитовидной железы (ДРЩЖ) изначально или в процессе лечения развиваются метастазы, резистентные к терапии радиоактивным йодом, что драматически ухудшает прогноз выживаемости. Другие способы лечения (лучевая терапия, химиотерапия и пр.) также неэффективны. Определенные надежды возлагаются на таргетную терапию мультикиназными ингибиторами, которые селективно блокируют различные онкокиназные молекулярные мишени. В обзоре представлен анализ препаратов этой группы, изучавшихся при радиойодрезистентном ДРЩЖ. Проведен сравнительный анализ эффективности и профиля токсичности двух наиболее перспективных мультикиназных ингибиторов (сорафениб, ленватиниб), успешно прошедших третью фазу клинических исследований и рекомендованных в качестве терапии выбора больным прогрессирующим радиойодрезистентным ДРЩЖ.
33-37 70
Аннотация
ГБОУ ДПО “Российская медицинская академия последипломного образования” Минздрава России, Москва Субклинический тиреотоксикоз характеризуется сниженным или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона в сочетании с нормальными уровнями тироксина и трийодтиронина. Клинические проявления субклинического тиреотоксикоза являются малоизученными. Субклинический тиреотоксикоз оказывает несколько эффектов на сердечно-сосудистую систему, например, увеличение частоты сердечных сокращений, массы левого желудочка. Экспериментальные исследования выявили связь между субклиническим тиреотоксикозом и ишемической болезнью сердца, частотой возникновения фибрилляции предсердий и сердечной дисфункции.
38-44 77
Аннотация
Представлены абстракты актуальных международных исследований, посвященных диагностике и лечению различной пато- логии щитовидной железы, а также влиянию на нее сопутствующих состояний.
45-50 69
Аннотация
Цель. Изучить связь полиморфизмов Gly482Ser гена PPARGC 1A и Ala203Pro гена PPARGC 1B с развитием эндокринной офтальмопатии (ЭОП). Материалы и методы. Обследовано 88 человек: 52 пациента с ЭОП, 36 здоровых лиц. Определяли полиморфизмы Gly482Ser гена PPARGC 1A и Ala203Pro гена PPARGC 1B методом полимеразной цепной реакции. Результаты. При ЭОП обнаружены отличия в распространенности аллелей и генотипов исследуемых полиморфизмов по сравнению с контролем. Распространенность генотипов и аллелей у пациентов с ЭОП: Gly/Gly - 38,5%, Gly/Ser - 34,6%, Ser/Ser - 26,9%, Gly-аллеля - 55,8%, Ser-аллеля - 44,2% гена PPARGC 1A; Ala/Ala - 19,2%, Ala/Pro - 55,8%, Pro/Pro - 25%, Ala-аллеля - 47,1%, Pro-аллеля - 52,9% гена PPARGC 1B. Распространенность генотипов и аллелей у лиц контрольной группы: Gly/Gly - 38,9%, Gly/Ser - 44,4%, Ser/Ser - 16,7%, Gly-аллеля - 61,1%, Ser-аллеля - 38,9% гена PPARGC 1A; Ala/Ala - 25%, Ala/Pro - 58,3%, Pro/Pro - 16,7%, Ala-аллеля - 54,2%, Pro-аллеля - 45,8% гена PPARGC 1B. Выводы. При ЭОП чаще встречаются генотипы Ser482Ser PPARGC 1A, Pro203Pro PPARGC 1B и аллели Ser полиморфизма Gly482Ser PPARGC 1A, Pro полиморфизма Ala203Pro PPARGC 1B, а также реже встречаются генотипы Gly482Ser PPARGC 1A, Ala203Ala PPARGC 1B и аллели Gly полиморфизма Gly482Ser PPARGC 1A, Ala полиморфизма Ala203Pro PPARGC 1B. Полиморфизмы и аллели Gly482Ser гена PPARGC 1A и Ala203Pro гена PPARGC 1B не модифицируют риск развития ЭОП.
51-54 71
Аннотация
Цель. Оценить распространенность нарушений функции щитовидной железы (ЩЖ) у пациентов в остром периоде после прямого облучения области шеи в рамках терапии лимфомы Ходжкина. Материал и методы. В исследование включено 22 пациента (12 мужчин и 10 женщин) с лимфомой Ходжкина после завершения полихимиотерапии, средний возраст 30,2 года [17-45], которым планировалось проведение облучения области шеи, надключичных лимфоузлов. На начальном этапе (до проведения лучевой терапии (ЛТ)) всем больным выполнено УЗИ ЩЖ, определялись уровни ТТГ, св.Т 4, АТ к ТПО. Повторное обследование проводилось через 7-14 дней после завершения ЛТ, через 6 мес и через год после завершения лечения. Результаты. У трех пациентов после завершения курса ЛТ выявлен субклинический тиреотоксикоз, при контроле уровня тиреоидных гормонов через 2 мес у всех восстановился эутиреоз без применения медикаментозной терапии. При сравнении показателей в динамике отмечалось достоверное снижение уровня ТТГ ( р = 0,003) сразу после завершения курса ЛТ, однако уже через 6 мес происходило восстановление показателей до исходных значений. Уровень св.Т 4 был значимо ниже ( р = 0,01) по сравнению с исходными значениями через год после завершения терапии, а также отмечалось значимое уменьшение объема ЩЖ по сравнению с исходными значениями, которое было зафиксировано нами через 6 мес ( р = 0,04) после завершения ЛТ. Заключение. В раннем периоде после ЛТ на область шеи у ряда пациентов развивается деструктивный тиреоидит с тиреотоксикозом. Изменения тиреоидных гормонов в данном случае носят транзиторный характер и купируются самостоятельно.
55-62 76
Аннотация
Цель. Изучить модифицирующее влияние субклинического гипотиреоза (СГ) на артериальную гипертензию (АГ), частоту скрытой неконтролируемой АГ, нарушения суточного профиля артериального давления (АД), состояние сердца и сосудов. Материал и методы. У 101 больной АГ с нормальной тиреоидной функцией ( n = 45) или СГ ( n = 56) оценивали суточное мониторирование АД, состояние сердца и сосудов. Затем в течение полугода наблюдали 44 больных с АГ 1-2-й степени и СГ, из которых 24 получали левотироксин. Результаты. У больных с АГ и СГ увеличивались риск скрытой неконтролируемой АГ (для ТТГ ≥ 5 мЕд/л ОШ 1,9 [1,11; 3,26], р = 0,016), пульсовое АД, вариабельность АД днем, число нон-дипперов, степень гипертрофии миокарда, нарушения функции артерий и снижалась микроциркуляция ( р < 0,05 для всех параметров). Терапия левотироксином снижала частоту скрытой неконтролируемой АГ, амбулаторное АД, долю нон-дипперов и интенсифицировала микроциркуляцию ( р < 0,05 для всех параметров). Заключение. У пациентов с АГ наличие СГ является фактором риска скрытой неэффективности антигипертензивной терапии. СГ ухудшает профиль амбулаторного АД и степень поражения органов-мишеней. Данные нарушения могут быть отчасти устранены при назначении левотироксина.
63 -64 58
Аннотация
В рецензии отражены дискуссионные аспекты проблемы малоинвазивного лечения узлового зоба, указаны причины расхождения подходов эндокринологов и хирургов, предложен вектор поиска консенсуса.


ISSN 1995-5472 (Print)
ISSN 2310-3787 (Online)