В 2009 г. Европейская тиреоидная ассоциация (www.eurothyroid.com) предложила отмечать 25 мая Всемирный день щитовидной железы. Эта инициатива была поддержана на международном тиреоидологическом конгрессе осенью 2012 г. в Париже всеми другими тиреоидными ассоциациями: Американской, Латиноамериканской и ассоциацией Азии и Океании. Всемирный день житовидной железы преследует пять основных целей (http://www.worldthyroidday.com/): 1. Повышение общественной информированности о проблемах, связанных с щитовидной железой (ЩЖ), и об их медико-социальном значении. 2. Повышение информированности о распространенности заболеваний ЩЖ и методах их раннего выявления.3. Пропаганда программ профилактики и образовательных программ в области патологии ЩЖ. 4. Пропаганда современных методов лечения заболеваний ЩЖ. 5. Повышение доступности медицинской помощи в области заболеваний ЩЖ. В первую очередь, Всемирный день щитовидной железы посвящен проблемам пациентов с патологией ЩЖ, по аналогии с днем диабета. Патология ЩЖ значительно распространена в популяции: если суммировать число пациентов, получавших лечение по поводу рака ЩЖ, болезни Грейвса, получающих заместительную терапию гипотиреоза и приплюсовать к ним пациентов с эндокринной орбитопатией, получится внушительная цифра. При разных заболеваниях ЩЖ перед пациентами возникают и постоянно наполняют их жизнь совершенно разные проблемы: от канцерофобии и боязни рецидива рака ЩЖ до выраженных изменений внешности при орбитопатии. Многие пациенты ощущают себя изгоями, теряют работу, испытывают проблемы в личной жизни.

История первого описания аутоиммунного тиреоидита (АИТ) – исходно-лимфоматозного зоба – является одним из наиболее интересных этапов в истории изучения заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).

Как известно, Филипп Филиппович Преображенский употреблял исключительно водку, приготовленную Дарьей Петровной в домашних условиях из чистого спирта. И делал это из сугубого опасения непредвиденных добавок: “Бог их знает, чего они туда плеснули. Вы можете сказать, что им придет в голову?” С ним был согласен его ассистент доктор Борменталь: “Все, что угодно”.

Весной этого года в недавно начавшем издавать- ся European Thyroid Journal вышли впервые состав- ленные и не имеющие пока аналогов рекомендации Европейской тиреоидной ассоциации (ЕТА) по ис- пользованию комбинированной терапии L-T4 + L-T3 в лечении гипотиреоза.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) среди всей патологии эндокринной системы занимают второе место после сахарного диабета, поражая в некоторых регионах более четверти населения. С ростом заболеваемости различными формами патологии ЩЖ растет число операций, в том числе и в непрофильных стационарах, что ведет к увеличению частоты послеоперационных осложнений. Одним из специфических осложнений операций на ЩЖ является гипопаратиреоз [6]. Гипопаратиреоз – недостаточность функции околощитовидных желез (ОЩЖ), характеризуется снижением уровня паратгормона (ПТГ) в крови с развитием гипокальциемии и гиперфосфатемии. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является удаление или нарушение кровоснабжения ОЩЖ во время операций на ЩЖ [71, 80]. Хроническая недостаточность ОЩЖ является одной из важнейших проблем клинической эндокринологии [33]. Снижение уровня кальция в крови у больных, оперированных по поводу заболеваний ЩЖ, нередко обусловлено повреждением или удалением ОЩЖ в ходе хирургического вмешательства, а также кровоизлиянием в них или развитием фиброзных процессов в месте операции в отдаленные сроки [3, 22]. Низкий уровень кальция до операции, невозможность визуализировать ОЩЖ во время операции, а также аутотрансплантация ОЩЖ ассоциированы с высоким риском развития гипопаратиреоза после тиреоидэктомии. Кроме того, обширное хирургическое вмешательство и технические трудности, такие как выраженная васкуляризация зоба (в том числе в случае болезни Грейвса – БГ) или необходимость билатерального лигирования нижней щитовидной артерии во время тиреоидэктомии, повышают риск возникновения послеоперационного гипопаратиреоза [51]. Методические подходы и арсенал терапевтических средств далеко не всегда способны обеспечить поддержание стабильного гомеостаза у больных с гипопаратиреозом, а также вызывают ряд побочных эффектов и осложнений (полиорганный кальциноз, катаракта, тетания, заболевания желудочно-кишечного тракта) [9, 11, 15, 16]. Транзиторный и стойкий гипопаратиреоз может приводить к возникновению различных осложнений у пациентов после тиреоидэктомии. Технически хорошо выполненная операция может предотвратить повреждение ОЩЖ [29]. Подход к лечению послеоперационного гипопаратиреоза основывается на выявлении пациентов из группы высокого риска еще на дооперационном этапе. Необходимо планирование операции в соответствии с этим риском с использованием таких технологий, как аутотрансплантация и криоконсервация ОЩЖ для предотвращения, а в дальнейшем и лечения гипопаратиреоза. Выявление ранних предикторов гипопаратиреоза позволяет осуществить правильный подход к лечению, а также продолженное амбулаторное наблюдение больного со стойким гипопаратиреозом. Такой подход позволяет предотвратить заболевания, связанные с гипопаратиреозом, и осложнения, ассоциированные с длительной терапией [5, 51].

Роль иммунологического регулирования и возможности его контроля с помощью оценки функции регуляторных Т-лимфоцитов актуальны, учитывая распространенность аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности болезни Грейвса (БГ). Доступными для практической оценки нарушения толерантности Т- и В-лимфоцитов при БГ являются сывороточные уровни Th1- и Th2-маркерных цитокинов. В созданной модели экспериментального тиреотоксикоза у животных (крысы Вистар) получили достоверное повышение сывороточного уровня ИЛ-1α, ИФН-γ и ИЛ-10, сопряженное с повышением содержания тиреоидных гормонов, а также достоверное нарушение соотношения про- и противовоспалительных цитокинов в супернатанте щитовидных желез животных на фоне тиреотоксикоза со смещением в сторону Th1-маркерных цитокинов. Обнаружены также изменения пролиферативной активности тиреоцитов с изменением среднего диаметра фолликулов щитовидной железы.

Цитокинам и их рецепторам принадлежит значимая роль как в формировании, так и в последующем течении и исходе аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ). Интерлейкин-2 (IL-2), интерлейкин-4 (IL-4) и фактор некроза опухолей альфа (TNF-α) – цитокины, оказывающие многогранное влияние на различные этапы иммунного ответа: развитие воспалительного ответа, пролиферацию клеток-антителопродуцентов, антителогенез и синтез белков острой фазы воспаления. Существующая ранее модель развития аутоиммунных тиреопатий рассматривала аутоиммунный тиреоидит и болезнь Грейвса (БГ) как два противоположных состояния с позиции преобладающего профиля активации Th1/Th2-лимфоцитов. В рамках исследования произведена оценка продукции цитокинов Th1- и Th2-профиля мононуклеарными лейкоцитами крови у пациентов с БГ, оценка состояния рецепторного аппарата лимфоцитов, а также определены иммунофенотипические особенности лимфоцитов крови у пациентов с БГ, влияние функционального состояния ЩЖ на изучаемые показатели. Было показано, что иммунорегуляторные цитокины, как Th1- (IL-2), так и Th2 (IL!4)-хелперных лимфоцитов, участвуют в иммунопатогенезе БГ. Уровень продукции IL-2, IL4, а также TNF-α и количество презентирующих комплементарные им рецепторы лимфоцитов значимо не различались между подгруппами пациентов с БГ в фазе тиреотоксикоза или эутиреоза. Тем не менее существуют сильные корреляционные связи продукции иммунорегуляторных цитокинов (IL-2, IL-4) с увеличением продукции тиреоидных гормонов и увеличением объема ЩЖ при БГ, что подтверждает “функциональный синергизм” данных цитокинов в отношении развития аутоиммунного воспаления при БГ.

Цель работы – провести анализ обеспеченности йодом и оценить структурно-функциональное состояние щитовидной железы населения Новосибирска за период 1995–2010 гг. В рамках международных проектов MONIСA (1994–1995 гг.), HAPIEE (2004–2005 гг.) и одномоментного перекрестного популяционного скрининга случайной репрезентативной выборки школьников 14–17 лет (2009–2010 гг.) проведено изучение структурно-функционального состояния щитовидной железы и йододефицита в популяции взрослых и подростков Новосибирска. В 1994–1995 гг. у 83% взрослых жителей Новосибирска в возрасте 25–34 лет выявлен йододефицит, в основном легкой и умеренной степени тяжести. Медиана йодурии составила 47 мкг/л. Среди лиц молодого возраста у 1,5% впервые был отмечен субклинический гипотиреоз. У 1,5% впервые диагностирован субклинический гипертиреоз. В 2005 г. медиана йодурии во взрослой популяции (45–69 лет) составила 107 мкг/л. Среди образцов мочи в 54% показатели йодурии оказались более 100 мкг/л (от 100 до 360 мкг/л), в 13% проб – менее 50 мкг/л. В 2009–2010 гг. у подростков (14–17 лет) медиана йодурии составила 93 мкг/л. Среди образцов мочи в 39% определены показатели йодурии более 100 мкг/л (от 100 до 360 мкг/л), в 7% проб – менее 50 мкг/л. По данным исследования, на фоне проводимой массовой йодной профилактики отмечается повышение уровня йодурии у населения Сибири. Но на данный момент йододефицит у жителей Новосибирска не ликвидирован. Необходимо продолжение работы с населением по профилактике йодного дефицита.

Проанализирован опыт выполнения центральной лимфаденэктомии (ЦЛА) при первичном раке щитовидной железы (РЩЖ) у 224 больных. Все пациенты разделены на группы по результатам дооперационной и интраоперационной диагностики РЩЖ и объему оперативного пособия. С учетом высокой частоты метастазирования в лимфоузлы VI уровня ЦЛА следует выполнять всем больным с первичным РЩЖ независимо от распространенности первичной опухоли.

Впервые оценка йодообеспечения Санкт-Петербурга была проведена в 1999 г. сотрудниками кафедры факультетской терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета (СПбГМУ) им. И.П. Павлова, медиана йодурии составила 105 мкг/л. При повторной оценке йодообеспечения, проведенной в 2010 г. в Санкт-Петербурге, установлено достоверное увеличение показателя йодурии – 148 мкг/л в сутки. Было проведено сопоставление показателей йодообеспечения населения Санкт-Петербурга и особенностей течения болезни Грейвса (БГ), развившейся у больных до начала мероприятий по устранению йододефицита (до 1999 г.) и на фоне проведения активной йодопрофилактики. Обследовано 310 больных БГ, диагноз которым был поставлен в период с 1970 по 2010 г. Установлено, что количество ремиссий заболевания в период с 1970 до 2010 г. значительно уменьшилось. Так, если до 1990 г. количество больных с ремиссией заболевания составляло 21,7%, то после 2006 г. таких больных было только 3,9%. Отдельно проанализирована группа больных с рецидивирующим течением заболевания. Среди больных, заболевших до 1990 г., рецидив заболевания развился через 207,00 ± 35,18 мес, в группе заболевших в 1990–1995 гг. – через 73,00 ± 13,95 мес, среди заболевших в 1996–2000 гг. – через 28,59 ± 5,19 мес, а в период 2006–2011 гг.– через 7,75 ± 1,21 мес.Исследование показало, что за прошедшие 30 лет отмечается существенное изменение характера течения БГ. Можно предположить, что выявленные особенности в определенной степени могут быть связаны с изменением йодообеспечения региона.