Всероссийский конгресс “Современные технологии в эндокринологии” (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия) состоялся в Москве 23–26 ноября 2009 г. На конгрессе обсуждались вопросы эпидемиологии, генетики, ранней диагностики, профилактики и современных методов лечения различных заболеваний эндокринной системы.Открывая конгресс, главный эндокринолог Минздравсоцразвития РФ академик РАН и РАМН И.И. Дедов подчеркнул, что начатая в 2009 г. программа Минздравсоцразвития по формированию у населения приоритетов здорового образа жизни в первую очередь направлена на профилактику заболеваний. Эффективная профилактика многих эндокринопатий, как первичная, так и вторичная, – важнейшая составляющая клинической и фундаментальной эндокринологии, а высокотехнологичная медицинская помощь в эндокринологии открывает новые научные и практические перспективы.Именно в этом контексте был организован сателлитный симпозиум компании “Берлин-Хеми” “Норма и патология в тиреоидологии”, который состоялся во второй день конгресса и собрал большую аудиторию врачей-эндокринологов. Председатель симпозиума, член-корр. РАМН, профессор Мельниченко Г.А. отметила, что инновационные технологии в эндокринологии, внедрение современных методов диагностики, профилактики и лечения патологии щитовидной железы (ЩЖ) невозможны без оценки и осмысления с точки зрения доказательной медицины фармакокинетики и фармакодинамики препаратов тиреоидных гормонов, назначаемых в качестве заместительной и супрессивной терапии, новых рекомендаций по адекватному потреблению йода, в том числе беременными и кормящими женщинами, а также нормативов тиреотропного гормона (ТТГ).

В ноябре 2009 г. Михаилу Ивановичу исполнилось бы 75 лет, а в феврале 2010-го будет год, как его нет с нами. Написать эти строки меня заставило чувство благодарности за большой педагогический труд, совершенный профессором М.И. Балаболкиным и, пожалуй, недооцененный при жизни. Как это нередко бывает, в поисках справочного материала по одной из полузабытых в настоящее время проблем эндокринологии, тревожившей врачей 60-х годов, я нашла предельно подробное изложение материала именно в одной из книг Михаила Ивановича и с грустью подумала, что при жизни куда чаще спорила с ним, чем благодарила.Мы воспринимали в последние годы Михаила Ивановича как диабетолога, а его вклад в общую эндокринологию (работы по гормону роста, йодному дефициту, относившиеся к концу 60-х – началу 70-х годов) уж уходил в историю отечественной эндокринологии; бурные же изменения и обновления наших представлений о диабете делали быстроустаревающей отечественную литературу. Формирование Центра эндокринологии, потребовавшее колоссальных усилий от Российской ассоциации эндокринологов, в первую очередь от президента ассоциации академика И.И. Дедова, также проходило при активной работе Михаила Ивановича, ставшего первым директором Института диабета.Михаил Иванович был на редкость начитанным человеком, хорошо ориентированным в вопросах фундаментальной эндокринологии и его перу принадлежат многочисленные руководства по диабетологии и учебники для постдипломной подготовки, при этом особенностью их является очень большая информационная насыщенность именно сведениями из фундаментальных дисциплин (с моей точки зрения, порой в ущерб прагматичным и привязанным к потребностям настоящего дня реалиям практики врача-эндокринолога). Новые книги были написаны порой так, как если бы наших старых представлений не было вообще – они просто игнорировались и не обсуждались. Но то, что когда-то казалось мне недостатком изложения, стало, по прошествии времени, зафиксированным в книге периодом развития и становления и специализированной эндокринологической помощи, и преподавания эндокринологии, и научной деятельности. Феноменальная память Михаила Ивановича и хорошее знание реалий научной международной практики работы позволяло ему поразительно быстро публиковать новые монографии и готовить новые лекции.Уже будучи тяжело больным, Михаил Иванович планировал прочесть на Конгрессе по тиреоидологии лекцию о состоянии щитовидной железы при тяжелых соматических заболеваниях и несколько статей посвятил дискуссионным проблемам тиреоидологии – темам йодного дефицита и аутоиммунных поражений щитовидной железы, сосуществование этих двух распространенных механизмов патологических изменений волновало его в последние годы. И представляется уместным, начиная новое десятилетия XXI века, сказать спасибо безвременно ушедшему от нас человеку, строившему, начиная с середины прошлого века, научную и педагогическую базу эндокринологии и диабетологии.

Причины возникновения и механизмы развития катаракты до настоящего времени остаются неизученной проблемой. Гипопаратиреоз в большинстве случаев характеризуется снижением функции околощитовидных желез и уменьшением продукции паратиреоидного гормона. Главным клиническим проявлением гипопаратиреоза является снижение содержания кальция в плазме крови. Одним из важных, но малоизученных осложнений гипопаратиреоза считается помутнение хрусталика (катаракта). Так, по данным клинических наблюдений причиной прогрессирования катаракты стал послеоперационный гипопаратиреоз, обусловивший послеоперационную тетанию. Помимо манифестной формы, проявляющейся приступами тетании, существует и латентное течение гипопаратиреоза, при котором основную роль в патогенезе развития катаракты играет нарушение функционирования ионных каналов хрусталика. Кроме того, развитие катаракты может быть связано с длительно существующей гиперфосфатемией на фоне гипокальциемии, что приводит к отложению минеральных ионных комплексов в хрусталике. Таким образом, хотя явная закономерность развития и прогрессирования катаракты на фоне гипокальциемии существует, патогенез в настоящее время не описан достаточно подробно. Тем не менее нормализация уровня кальция плазмы может предотвратить развитие катаракты, поэтому компенсация фосфорно-кальциевого обмена должна проводиться незамедлительно.

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – системное, аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, которое в 50–75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией.

1. Потребление алкоголя и рак щитовидной железы 2. Фолликулярная неоплазия 3. Лечение зоба у плода 4. Остаточная тиреоидная ткань 5. Референсный интервал для уровня ТТГ 6. Выбор активности радиоактивного йода 7. Риск развития болезни Грейвса в семьях пациентов 8. Стоимость лечения болезни Грейвса 9. Аутоиммунный тиреоидит и пубертат 10. Эндокринная офтальмопатия и терапия радиоактивным йодом 11. Сцинтиграфия щитовидной железы во время беременности 12. Ранняя йодная профилактика во время беременности

Представлены морфологические характеристики узлов щитовидной железы 3714 пациентов, оперированных в клинике эндокринной хирургии СЗОМКЦ. Произведена сравнительная оценка данных предоперационного цитологического и послеоперационного гистологического диагнозов. В случае их расхождения проводилась ретроспективная оценка данных с целью определения его причины. Показана эффективность ТАБ как метода проведения дифференциальной диагностики между доброкачественными и злокачественными образованиями ЩЖ при всех видах узлов за исключением фолликулярных неоплазий. Чувствительность ТАБ в нашей клинике составляет 98,7 %, специфичность – 100 %. Представлены основные причины ложноотрицательных заключений и предложены методы снижения их количества. Показана необходимость выполнения повторной ТАБ при неинформативности первого исследования.

Цель. Выявление значимости наличия мутации V600E гена BRAF в дооперационной диагностике рака щитовидной железы. Материал и методы. В исследование включены 46 пациентов с узловыми образованиями щитовидной железы, которым была проведена тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). ДНК выделялась сорбентным методом из материала ТАБ. Выявление мутации гена BRAF проводилось с помощью ПЦР с праймерами, характерными для дикого и мутантного типа гена. Результаты. По результатам цитологического исследования все пациенты были разделены на 3 группы: 1-я – больные с узловым коллоидным зобом (УКЗ) (9), 2-я – больные папиллярным раком (ПР) (19) и 3-я – пациенты с неопределенными результатами ТАБ (18). В группе пациентов с ПР все диагнозы были подтверждены гистологически, и мутация гена BRAF была выявлена у 15 (79%) пациентов. В группе с неопределенным цитологическим диагнозом только у одного пациента определена мутация гена BRAF и при гистологическом исследовании был диагностирован фолликулярный рак. У 16 пациентов с гистологическим диагнозом “фолликулярная аденома”, у 9 пациентов с УКЗ и у 1 пациента с фолликулярным раком мутации BRAFV600E выявлено не было. Таким образом, мы получили следующие критерии достоверности метода: чувствительность – 76%, специфичность – 100% и диагностическая точность – 89%. Выводы. Выявление мутации BRAFV600E может быть использовано в качестве дополнительного метода дооперационной диагностики РЩЖ.

Проведено ретроспективное изучение результатов определения уровня ТТГ у пациентов поликлинического отделения ФГУ “ЭНЦ” с октября 2008 по октябрь 2009 гг. (n = 14 760). Данные были разделены на 2 группы: в 1-й (n = 14397) были представлены результаты определения ТТГ в утренние часы (8.00– 11.00), во 2-й (n = 363) – в середине дня (15.00– 17.00). Медиана уровня ТТГ в 1-й группе составила 1,58 мЕд/л, во 2-й – 1,1 мЕд/л (р <0,05). В соответствии с принятыми в настоящее время нормативами для ТТГ (0,4–4,0 мЕд/л) распространенность гипотиреоза в 1-й группе составила 13%, во второй – 6% (р <0,0001). Отдельно был рассмотрен интервал значений ТТГ 0,4–2,5 мЕд/л. В 1-й группе уровень ТТГ в указанном диапазоне был выявлен в 60% случаев, во второй – в 69%. При этом в дневное время была определена существенно меньшая распространенность не только значений ТТГ, превышающих 4 мЕд/л, но и значений в интервале 2,5–4,0 мЕд/л (р <0,0001). Таким образом, циркадианные колебания ТТГ и время забора крови для его определения необходимо учитывать при обнаружении пограничных изменений этого показателя, а также при обсуждении проблемы референсных значений для уровня ТТГ.

Цель исследования: оценить эффективность лечения ДЭЗ у взрослых пациентов, проживающих в регионе легкого йодного дефицита и антропогенного загрязнения, при применении препаратов йода изолированно либо в сочетании с энтеросорбентом и препаратами селена. Материал и методы. Проведено 6-месячное проспективное исследование, в ходе которого наблюдали 90 больных с зобом на территории легкого йодного дефицита и техногенного загрязнения, которых разделили на 3 группы. 30 из них получали йодид калия в дозе 200 мкг (2-я группа), 30 – йодид калия и энтеросорбент (3-я группа), 30 – препараты йода, энтеросорбент и препараты селена в физиологических дозах (4-я группа). Тиреоидный объем, статус и биохимические параметры оценивали исходно, через 3 и 6 мес терапии. Результаты сопоставляли с данными здоровых лиц (n = 28; 1-я группа, контроль). Результаты. К 6-му месяцу лечения наиболее значительное снижение объема ЩЖ и уровня ТТГ было отмечено в 4-й группе (на 11,9 и 22,6% соответственно; р <0,00001 в обоих случаях). Динамика тиреоидного объема и ТТГ во 2-й и 3-й группах была однонаправленной, но менее значительной. Заключение. Комбинированное лечение может быть оправданным у взрослых пациентов с ДЭЗ, проживающих в регионе легкого йодного дефицита и антропогенного загрязнения.

Для изучения структуры тиреоидной патологии у детей и подростков, проживающих на северных территориях ХантыМансийского автономного округа, проведен ретроспективный анализ результатов 3002 ультразвуковых исследований щитовидной железы за период 2000–2008 гг. В 32,7% случаев у детей и подростков выявлены признаки диффузного эндемического зоба. Эхо-признаки диффузных изменений ЩЖ, характерных для тиреоидита, выявлены в 4,2% случаев. Одноузловой и многоузловой зоб представлен 2,1 и 0,7% случаев соответственно. В 60,3% наблюдениях по данным УЗИ обследования патологии ЩЖ не выявлено. Разработаны основные ультразвуковые модели коллоидного зоба, узлового паренхиматозного зоба и аденомы щитовидной железы. Проведена оценка критериев прогностической значимости данных моделей, оценка результатов позволила считать, что полученные ультразвуковые модели явились адекватными для использования при ультразвуковой диагностике.