Почему здравоохранение в России отстает в своем развитиии даже от общественного питания? В колонке обсуждается современное состояние российской медицины и пути ее совершенствования.

Одним из приоритетных направлений здравоохранения большинства стран мира является профилактика йододефицит-ных заболеваний. В условиях природного дефицита йода проживает около 2 млрд человек. Известно, что наибольшую опасность представляет недостаточное поступление йода в организм на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте. Изменения, вызванные йододефицитом в эти периоды жизни, проявляются необратимыми дефектами в интеллектуальном и физическом развитии детей. Однако весь спектр йододефицитной патологии широк и простирается от репродуктивных нарушений до специфических заболеваний щитовидной железы.

По данным ВОЗ, МСКЙДЗ и ООН (ЮНИСЕФ), в 96 странах проблема дефицита йода в питании уже разрешена благодаря действию законодательных и нормативных актов по обязательному йодированию соли. Только 13 стран, не имеющих подобных законов, в том числе и Россия, продолжают проживать в условиях некомпенсированного дефицита йода. В связи с этим проблема йодного дефицита для многих стран представляется чрезвычайно актуальной. Необходимо проведение массовой и индивидуальной йодной профилактики с применением препаратов, содержащих физиологическую дозу йода (как, например, Йодомарин), в группах высокого риска на законодательной основе.

Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокриннвж заболеваний. По современным представлениям, лечение манифестного гипотиреоза подразумевает назначение заместительной монотерапии левотироксином (L-T₄), что обеспечивает поддержание компенсации заболевания. Достижение компенсации в подавляющем большинстве случаев приводит к нормализации самочувствия больных, купированию симптомов гипотиреоза и, как следствие, повышению качества жизни. Однако, по данным разных авторов, у 5—10% пациентов с гипотиреозом, получающих L-T₄, сохраняются сниженное настроение, повышенные уровни тревожности и депрессии, несмотря на поддержание стойко нормального уровня ТТГ. В обзоре обсуждаются подходы к ведению таких пациентов и как один из вариантов — перевод на комбинированную терапию левотироксином и трийодтиронином (L-T₄+T₃).

Актуальность. 

В результате эпидемиологических исследований, проведенных в 2007 г., в г. Туринске Свердловской области была установлена избыточная концентрация йода в моче (медиана — 1234 мкг/л) и высокая частота различной тире-оидной патологии у детей. Источником избыточного потребления йода предположительно являлась питьевая вода.

Цель.

Изучить последствия хронического избыточного потребления йода у населения Туринска.

Материал и методы.

Исследование проведено в двух городах Свердловской области: Туринске и Первоуральске. В обследование было включено две группы детей: 97 в Первоуральске и 100 в Туринске, которые не различались между собой по возрасту, полу и площади поверхности тела, а также две группы взрослых по 100 человек в каждом городе, которые также были сопоставимы между собой по возрасту и полу. Всем испытуемым проводилось УЗИ щитовидной железы, у всех взрослых проводился забор венозной крови для определения тиреотропного гормона (ТТГ) и антител к тиреопероксидазе, а у всех детей проводили забор капиллярной крови на фильтровальную бумагу для определения ТТГ и собирали разовую порцию мочи для определения концентрации йода. Концентрация йода также была исследована в 10 случайно отобранных образцах водопроводной воды, собранных в домохозяйствах Туринска.

Результаты.

Концентрация йода в водопроводной воде Туринска (629 мкг/л) в 5 раз превосходила предельно допустимую концентрацию. Медианная концентрация йода в моче в Туринске (719 мкг/л) была примерно в 6 раз выше, чем в Первоуральске — 120,8 мкг/л. У детей из Туринска были установлены достоверно более высокие средние значения уровня ТТГ и частота диффузного зоба, чем у детей из Первоуральска. У взрослых добровольцев из Туринска по сравнению с испытуемыми из Первоуральска были установлены достоверно более высокие значения среднего уровня ТТГ, а также частоты субклинического гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита.

Выводы.

Подтвержден негативный эффект хронического избыточного потребления йода на функциональное состояние щитовидной железы и частоту тиреоидной патологии как у детей, так и у взрослых.

Одной из ключевых функций тиреоцитов является захват йода и синтез йодсодержащих гормонов. Возможность захвата йода определяется наличием на мембране клетки белка-переносчика ионов йода — натрий-йодного симпортера (НИС). Известно, что до 10% всех высокодифференцированных раков щитовидной железы (ВДРЩЖ) в процессе дедифференцировки теряют способность накапливать радиоактивный йод внутри клетки, что делает невозможным выполнение радиойодабляции. Однако выделить эту группу пациентов на дооперационном этапе затруднительно.

Цель.

Исследование возможности использования иммуногистохимического (ИГХ) определения уровня мембранной экспрессии НИС в качестве маркера неблагоприятного прогноза течения ВДРЩЖ после выполнения радиойодтерапии (РЙТ).

Материал и методы.

Исследование носило ретроспективный характер. В исследование вошло 60 пациентов с ВДРЩЖ, прооперированных в 2005—2008 гг. На основании послеоперационного гистологического исследования выполнялось стадирование заболевания. 45 пациентам в послеоперационном периоде выполнена РЙТ, у 20 из этих пациентов в срок наблюдения до 60 мес выявлен рецидив заболевания. Всем 60 пациентам определен уровень мембранной экспрессии НИС методом ИГХ в гистологическом материале первичной опухоли. Статистическая обработка результатов проводилась при помощи компьютерной программы Statistica 7.0.

Результаты.

При изучении уровня экспрессии НИС на клеточной мембране при ВДРЩЖ среднее значение не превышает 4,5%, а максимальное доходит до 10%, тогда как в нормальной ткани щитовидной железы средний уровень экспрессии НИС равнялся 30—50%. Наименьший средний уровень экспрессии НИС наблюдался в группе больных с рецидивом заболевания после РЙТ (р = 0,00083). Проведенное исследование показало, что критичным для развития рецидива явилось снижение уровня экспрессии НИС до 1%. При анализе влияния уровня экспрессии НИС, определенного в процентах, на безрецидивную выживаемость получен однозначный статистически значимый результат (p < 0,005): чем ниже уровень экспрессии НИС, тем меньше срок безрецидивного выживания, и критичной считается отметка в 1%.

Выводы.

НИС, расположенный именно на мембране, является функционально активным, и количество белка-переносчика уменьшается при ВДРЩЖ. Определение уровня мембранной экспрессии НИС позволяет прогнозировать течение ВДРЩЖ.

Тиреотоксический криз (ТК) — редко встречающееся жизнеугрожающее осложнение тиреотоксикоза. Провоцирующим фактором развития ТК могут быть бесконтрольное прекращение приема тиреостатиков, оперативное лечение как на щитовидной железе, так и на других органах, присоединение инфекции, роды, введение йодсодержащих веществ. Многообразие клинических проявлений нередко приводит к несвоевременной диагностике, а вследствие этого и высокой смертности при данном состоянии.

В статье представлены типичные и редкие проявления тиреотоксического криза, обобщены подходы к диагностике и лечению; описан клинический случай тиреотоксического криза у молодого мужчины.