Данные официальной российской статистики о распространенности и заболеваемости патологией щитовидной железы, собранной по форме №63, вызывают у меня чувство печали. Не потому, что эти показатели столь уж плохи или указывают на угрожающие общественному здоровью тенденции. Печально то, что им просто невозможно доверять.

Представлены абстракты актуальных международных исследований, посвященных диагностике и лечению различной патологии щитовидной железы, а также влиянию на нее сопутствующих состояний.

Цель: у женщин с аутоиммунным тиреоидитом изучить клинические и некоторые молекулярно-генетические характеристики липидного профиля.

Материалы и методы. 

Основную группу составили 109 женщин, с компенсированным гипотиреозом. Средний возраст 57,2 ± 7,8 лет, длительность заболевания 8,0 ± 6,4 лет, длительность менопаузы 6,4 ± 3,5 лет. Группа контроля сформирована из женщин, без патологии ЩЖ, обследованных в скрининг центре НИИТПМ в рамках эпидемиологического международного исследования HAPIEE (Детерминанты сердечно-сосудистых заболеваний в Центральной и Восточной Европе: когортное исследование). Всем были выполнены клинические, биохимические, гормональные, ультразвуковые исследования. В генетических исследованиях приняли участие 441 женщины: 104 пациентки основной группы с гипотиреозом и 337 женщин составили группу контроля (из банка ДНК популяции Новосибирска, который был создан НИИТПМ в ходе выполнения международного проекта HAPIEE). Выполнено генотипирование полиморфизма rs320 (HindIII +/-) гена липопротеинлипазы (LPL), rs708272 (TaqIB) гена белка-переносчика эфиров холестерина (СЕТР), полиморфизма кодирующей части гена аполипопротеина Е (АPOЕ), rs2228314 (1784G/С) гена, кодирующий белок, связывающий стерол-регулирующий элемент 2 (SREBF2).

Результаты.

В основной группе женщин по сравнению с группой контроля определены более высокие показатели триглицеридов (ТГ) и снижены уровни холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП). Подобные данные получены и при сравнении показателей липидов крови в группе женщин, достигших уровня ТТГ в пределах 0,4–2,5 Мед/л на фоне проводимой заместительной терапии тиреоидными гормонами по сравнению с группой контроля (в которой ТТГ находился в пределах 0,4–2,5 Мед/л). Не получено различий в распределении генотипов полиморфизмов Taq1B гена СЕТР, rs320 гена LPL и ɛ2/ɛ3/ɛ4 гена АРОЕ, rs2228314 гена SREBF2 в сравниваемых группах. У носительниц генотипа B1B1 полиморфизма TaqIB гена CETP основной группы более высокий уровень ТГ и более высокие показатели ИМТ. Более высокие уровни ОХС, ХС ЛНП, ХС не-ЛВП определены у женщин с гипотиреозом, в исходе АИТ, носительниц генотипа ɛ3/ɛ4 гена APOE.

Заключение.

У женщин с компенсированным гипотиреозом выше уровень ТГ и ниже уровень ХС ЛПВП по сравнению с контролем. Не получено различий по частотам генотипов полиморфизмов изученных генов между группами. Показана ассоциация генов APOE и CETP с некоторыми липидными показателями.

Цель.

Целью настоящей работы явилось изучение роли NSE в течении ЭОП и формировании оптической нейропатии.

Материалы и методы.

Было обследовано 42 больных ЭОП, в возрасте 41 [30; 47] лет. Мужчин было 9 (21%). Контрольная группа представлена 15 здоровыми лицами, сопоставимыми по полу и возрасту. Объектом исследования служила сыворотка крови и слезная жидкость. Измерение уровня NSE проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа наборами CanAgNSEEJA. У всех лиц, включенных в исследование была выполнена оптическая когерентная томография (ОКТ), офтальмоскопия, периметрия. Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программы Statistica 6.1.

Результаты.

Обнаружено увеличение концентрации NSE в сыворотке крови и слезной жидкости у пациентов с ЭОП, по сравнению с группой здоровых лиц. Следует отметить, что нарастание концентрации исследованного маркера было связано со степенью тяжести заболевания – более тяжелые случаи сопровождались большей концентрацией NSE. При тяжелой степени ЭОП, угрожающей потерей зрения обнаружено наибольшее содержание NSE как в сыворотке крови, так и в слезной жидкости.

Выводы.

Обнаружено увеличение концентрации NSE у пациентов с ЭОП в крови и в большей степени в слезной жидкости, в зависимости от степени тяжести ЭОП. Данные исследования позволяют расценивать NSE как ранний маркер повреждения нейрональной ткани при ЭОП, до появления типичных клинико-инструментальных признаков оптической нейропатии.

В статье представлены результаты 5-летнего наблюдения двух сестер-близнецов с субклиническим первичным гипотиреозом, у которых по данным молекулярно-генетического обследования выявлена гомозиготная мутация в гене рецептора ТТГ (p.R450H). Обсуждаются показания к заместительной терапии левотироксином.

Статья посвящена обсуждению раздела клинических рекомендаций Американской тиреоидной ассоциации, касающегося диагностики и лечения узлового зоба у детей. 

В статье рассказано об истории изобретения и клинического использования терапии радиоактивным йодом для лечения больных диффузным токсическим зобом и дифференцированным раком щитовидной железы. В 1923 г. Henry Plummer наcтоятельно рекомендовал назначать стабильный йод после операции больных диффузным  токсическим зобом в целях предотвращения развития тиротоксического криза. Радиоактивные изотопы йода впервые были получены Enrico Fermi в 1934 г. в лабораторных условиях. Клиническое применение радиоактивного йода началось с 40-х годов прошлого столетия. В 1940 г. было экспериментально показано, что щитовидная железа при диффузном токсическом зобе может нахватывать до 80% введенной активности радиойода. Первым врачом, применившим в январе 1941 г. радиоактивный йод для лечения больных диффузным токсическим зобом был Saul Hertz. Впервые для лечения больного с метастазами дифференцированного рака щитовидной железы радиоактивный йод был применен Samuel Seidlin в марте 1943 г. В России радиойодтерапию больным диффузным токсическим зобом и дифференцированным раком щитовидной железы начали применять с 1982 г. в Медицинском радиологическом научном центре, г. Обнинск (тогда – Институт медицинской радиологии АМН СССР).